李明综述 周志刚审校

脓毒症是一种宿主对感染免疫反应失调导致的器官功能障碍综合征[1]。重症监护病房(ICU)中6%～30%患者发生脓毒症[2]。脓毒症患者的院内病死率超过10%，出现休克的严重病例病死率可>40%[1]。脓毒症发病率及病死率均高，目前已经成为严重的公共健康问题。脓毒症患者常伴发血液系统障碍。在重症监护室中，20%～50%脓毒症患者合并血小板减少，其中10%～20%患者出现重度血小板减少(外周血小板<50×109/L)[3]。近年来，血小板生物学的进展为脓毒症病理生理机制开辟了新的前景，血小板不仅在血栓形成、凝血过程、DIC中发挥着重要作用，而且在免疫应答、炎性反应、病原菌的杀伤及组织修复中也起到了重要作用[4]。血小板的相关参数也已被作为脓毒症的新兴生物标志物，用以预测脓毒症的严重程度及病死率。因此，加强血小板相关参数[数量、功能、平均血小板体积、血小板分布宽度、未成熟血小板及血小板生成素(TPO)等]检测，有助于早期准确地识别脓毒症，判断评估疾病预后状态。

1 脓毒症血小板减少的病理机制

脓毒症导致血小板减少的机制复杂，多种病理机制可能同时存在。目前普遍认同的可能机制是：(1)脓毒症发生时，机体炎性反应失控，大量炎性因子可能导致严重的血管内皮损伤，加强了与血小板的黏附作用，使血小板—白细胞聚集物(PLAs)生成增多[5]，这种聚集物生成加重了血小板的消耗。(2)脓毒症凝血功能障碍发生时，血小板大量活化，TREM-1配体增加，P选择素表达释放增加，血小板—内皮细胞—白细胞黏附作用进一步增强，导致凝血系统激活，当发生弥散性血管内凝血(DIC)时，大量微血栓形成，会出现凝血因子及血小板的大量消耗[6]。(3)免疫因素也参与到上述过程中。2013年有学者提出“免疫性血栓形成”的概念[7]，该概念指出，中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是免疫性血栓形成的关键因素。中性粒细胞被激活后释放补体P(CFP)、补体B、C3 等补体成分，其中CFP沉积在NET和细菌上，诱导攻膜复合物C5b-9的生成，同时Va-C5b9-Xa因子结合，再与血小板表面的凝血酶原结合位点结合，激活血小板[8]。N……