袁雨培综述 唐其柱审校

据《中国心血管病报告2018》报道，我国心血管疾病现患人数2.9亿，其中高血压病2.45亿例，心力衰竭450万例[1]。心力衰竭是高血压、冠心病、心肌病等多种心血管疾病的最终结局，尽管目前临床药物和器械辅助治疗可延缓心力衰竭进程，心力衰竭患者的总体预后仍很差。心肌重构贯穿心脏损伤的始终，是心血管疾病进展为心力衰竭必然经历的病理生理过程。心肌重构是指心脏在损伤或血液动力学异常时，从基因到结构的重建，最终导致心脏大小、形状和功能发生改变。心肌重构过程中，间质发生纤维化，降低心脏顺应性，影响心脏的舒张功能；心肌细胞凋亡，数目减少，影响心脏的收缩功能。胶原纤维包裹心肌细胞导致电传导障碍引发恶性心律失常；心肌细胞肥大导致血管密度相对降低，引发心肌缺氧。因此，需要深入研究心肌重构的分子调控机制，以发现心肌重构和心力衰竭治疗的新靶点。

对于心肌重构虽已进行了大量的研究，但其具体发生机制仍不十分明确，心肌细胞及其他非心肌细胞(成纤维细胞、内皮细胞、平滑肌细胞等)的凋亡或增殖，心肌的炎性反应、氧化应激反应，纤维化及心肌内血管生成等均被证明参与了心肌重构发生发展[2-4]。而近期研究发现，Notch家族蛋白可参与调节上述多种过程，可能对心肌重构发挥作用[5-6]。因此笔者结合最新研究，对Notch家族蛋白与心肌重构的研究进展进行综述，以期为进一步探究提供更多理论依据。……