韩启斌 白浪 杨兴

肌腱是连接肌肉与骨骼的质韧组织，由少量细胞和大量细胞外基质(ECM)组成。当受到的机械负荷超过其可承受范围时，肌腱组织会逐渐变性，失去原有的组织结构和力学性能，进而演变为肌腱病[1]。肌腱的自我修复过程缓慢，发生病变后容易形成纤维沉积和瘢痕，导致治疗困难和较高的病变复发率[2]。生物材料因具有良好的生物相容性和生物力学性能，并可作为多种介导肌腱组织修复再生信号的递送体，已在肌腱组织工程研究中得到广泛应用。

1 肌腱病的病理特征

肌腱病的发病机制迄今尚未完全阐明。病变腱组织的一个显著特点是胶原退变和纤维紊乱，伴肌腱细胞变性和血管化，有时也会出现纤维蛋白沉积、钙化和脂质积聚[3]。过度使用是肌腱损伤和变性的最常见原因，此外，体质量、营养和年龄等内在因素也与肌腱损伤有密切关系[4]。受损肌腱愈合缓慢，且难以恢复正常肌腱的结构完整性和机械强度。由于各种应力和机械负荷引起基质分解与合成之间失平衡，肌腱变性过程也被认为是基质适应和重塑的失败[5]。

以往研究中，肌腱病一直被认为是由单纯的肌腱组织退行性变所引起，然而近年来越来越多的研究发现，炎症反应也参与肌腱病的发生发展过程中。已有研究证实，肌腱病变早期肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10等炎症介质均呈高表达，进而导致炎症的级联反应发生[6]。炎症微环境还可以诱导肌腱干细胞(TDSC)成软骨分化或成骨分化，致使肌腱组织异位钙化，影响其功能[7]。……