南京中医药大学附属医院 南京 210029

免疫球蛋白A肾病（immunoglobulinAnephropathy，I-gAN）是全球范围内发病率最高的原发性肾小球疾病之一，其肾脏免疫病理以肾小球系膜区IgA或以IgA为主的免疫复合物沉积为主要特征，发病率占我国肾活检患者的38%～58%，且有逐年升高的趋势[1]。IgAN具有不同的病理类型，临床表现呈多样化，部分患者病势缠绵，进展缓慢；还有少数患者可出现肾功能不全。本病归属于中医学“尿血”“水肿”“腰痛”“眩晕”“肾劳”的范畴，多数医家认为气阴两虚、湿热内蕴为其基本病机，主要病位在肺、脾、肾，常因外感诱发或导致病情加重，病程中可兼见肝阳征象，久病挟瘀、挟湿浊。近年来，越来越多研究证实黏膜免疫缺陷是参与IgAN发病的重要环节，本文试从中医角度综述近年来有关IgAN黏膜免疫机制的认识及治疗进展。

1 IgAN黏膜免疫发病机制概述

黏膜免疫系统（mucosal immune system，MIS）主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下及一些外分泌腺体处的淋巴组织产生的抗体与淋巴细胞形成的固有免疫屏障。因为各种原因导致该屏障完整性被破坏时，病原菌极易通过受损的屏障侵袭到体内，诱发免疫应答。IgAN发病机制复杂，目前“多重打击（multihit）”学说被广泛认同，包括：（1）遗传易感性；（2）半乳糖缺乏的IgA1分子及其自身抗体的生成；（3）IgA1循环免疫复合物的形成；（4） 免疫复合物在肾小球系膜区的沉积。另外，补体旁路途径激活也参与其中。异常糖基化IgA1的生成是IgAN黏膜免疫发病机制的中间环节，IgAN患者黏膜对病原菌具有高度敏感性，发生黏膜感染后，幼稚B细胞通过细胞因子介导和Toll样受体链接途径，转化为IgA抗体分泌细胞，在病原菌的诱导下产生异常糖基化I-gA1。……