卢中秋 徐 畅

脓毒症往往在机体对感染反应失衡下发生，引起组织器官功能障碍[1]。在美国，每年每10万人中有535人患脓毒症，且此数量还在不断增加[2]。一项Meta分析预测，在高收入国家中每年将发生3000万例脓毒症与2000万例严重脓毒症[3]。全球重症监护数据显示，29.5%的患者在重症监护病房 (intensive care units, ICU) 住院期间发生脓毒症，发生率约为13.6%～39.3%[4]。脓毒症常伴有诸多并发症，其中贫血是危重脓毒症患者最常见的并发症之一，其潜在的病理生理机制是多样的[5]。贫血往往与患者不良结局相关。目前指南推荐采用限制性输注红细胞策略，但所基于的证据强度不足，输注红细胞在临床实际中的影响以及最适合的血红蛋白输注阈值尚不明确。

一、脓毒症患者贫血潜在病因与机制

脓毒症患者贫血发生潜在的病理生理机制是多样的，包括炎性细胞因子的产生增加铁调素来减少铁的利用、液体负荷相关的血液稀释、医源性失血、促红细胞生成素 (erythropoietin, EPO) 及红细胞寿命减少[5,6]。近年来研究表明，脓毒症相关的贫血被认为是与炎症相关的 (如炎症性贫血)[7～9]。炎症性贫血通常是轻中度的贫血 (血红蛋白值<8.0g/dl)。炎症性贫血可发生在感染及炎症性疾病或肿瘤患者当中，尽管铁储备是充足的，其往往合并有低血清铁水平。这类患者的血清转铁蛋白水平会出现降低，红细胞大小及血红蛋白含量多为正常，如果炎症性疾病是长期的，红细胞的大小及血红蛋白含量也将轻度降低[9,10]。在铁稳态受损和促炎性细胞因子对红细胞生成的抑制作用下，伴随着红细胞膜的改变，使红细胞生存率降低，最终导致炎症性贫血[9,11]。

铁调素是炎症性贫血调节的关键因子[12]。铁调素通过以下途径降低血浆铁水平：①直接抑制肠道铁吸收；②下调小肠黏膜和巨噬细胞中运铁素的表达，促进巨噬细胞中铁储存[12,13]。脓毒症患者增加白细胞介素-6(IL-6)的水平能够诱导铁调素合成的增加，导致血浆铁水平降低[14]。血浆铁可以在24h内被显著抑制 (> 50%)[15]。此……