蒋和敏 付麒 钱玙 高蕊 杨涛

胰岛是血糖控制的关键器官，无论是1型糖尿病(T1DM)还是2型糖尿病(T2DM)，在临床发病阶段均存在β细胞功能和数量下降及血糖升高。T1DM病因主要为自身反应性T细胞对胰岛β细胞的免疫攻击造成急性的大量的β细胞数量下降[1]，而T2DM的发病机制更为复杂，通常认为与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍相关，但只要胰岛β细胞功能得以充分代偿，即使存在胰岛素抵抗，T2DM也不会发生，这表明相对的胰岛素缺乏是T2DM发病的必要条件[2]，胰岛功能障碍是糖尿病的核心。在临床上，患者往往因发现血糖升高或出现明显症状才来就诊，而忽视了对胰岛β细胞功能的评估，其实在此之前胰岛β细胞功能已经损失了很大部分。因此，如何在临床上精准评估胰岛β细胞功能对于糖尿病的防治十分关键。

一、胰岛功能障碍是糖尿病核心

1.糖尿病胰岛病理改变

糖尿病是一种能量物质代谢紊乱疾病，其特征是身体不能产生足够的胰岛素或对胰岛素作出适当的反应。而胰岛β细胞的重要性在于分泌胰岛素，在调节能量代谢中起中心作用[3]。在T1DM中，胰岛β细胞因受自身免疫攻击大量丢失，尸检报告显示50%～90%的T1DM患者胰岛中未观察到β细胞(取决于疾病持续时间)，且胰岛自身抗体阳性的非糖尿病器官供体中也观察到胰岛β细胞丢失的现象。在T1DM疾病早期会观察到单个核细胞浸润胰岛，其中CD8+T淋巴细胞明显被激活，而在T1DM持续10年后很少观察到炎性胰岛，与胰岛β细胞的丢失相吻合。……