张建文，刘江凯，张小瑞

【提要】 自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化严重并发症之一，具有高发病率、高复发率、高死亡率的特点，细菌易位是肝硬化SBP发病的重要机制。本文查阅了近年来相关文献，阐述了肠道菌群紊乱、胆汁酸代谢失调、肠屏障功能受损、免疫功能障碍、炎症反应等在SBP发病中的内在关系，总结了微生态制剂及粪菌移植防治SBP的作用机制，为临床通过从肠论治SBP及相关热点靶标研究提供一定的理论基础。

肠道微生物群是人体最庞大、最复杂的微生物群，肠道微生物与宿主之间相互协同、相互作用共同构成动态平衡的肠道微生态系统。肠道微生态失衡可导致多种肠内或肠外疾病，如炎症性肠病、代谢相关疾病等[1]。近年来随着高通量基因测序及宏基因组学等生物技术的发展，对肠道微生态的研究不断深入，发现肠道微生态的失衡与肝脏相关疾病尤其是终末期肝病如自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis, SBP)、肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE)等的发生发展关系密切。SBP是肝硬化腹水在无明确腹腔内感染源的情况下发生的腹膜炎。据报道肝硬化腹水患者SBP发生率为10%～25%[2]，有SBP病史的肝硬化患者首次发作后的年复发率高达40%，死亡率高达55%[3-4]。SBP的发病机制虽未完全阐明，但大量研究证实其与肠道的细菌易位(bacterial translocation, BT)密切相关。一项回顾性研究[5]发现SBP患者腹水微生物主要是肠道细菌，尤以革兰阴性菌为主，如大肠埃希菌、克雷伯杆菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌等，近年来革兰阳性菌如链球菌、金黄色葡萄球菌引起的SBP也逐渐增多。……