刘跃，陈志雄

阿司匹林联合尿激酶对急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌酶与炎性因子水平的影响

刘跃，陈志雄

（张家口市下花园区医院内一科，河北 张家口 075300）

评价阿司匹林联合尿激酶对急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌酶与炎性因子水平的影响。选取张家口市下花园区医院2017年10月至2020年10月收治的204例急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象，将所有入组对象根据随机数字表法分为对照组（102例，接受氯吡格雷治疗）与观察组（102例，在对照组的基础上联合阿司匹林、尿激酶展开治疗），两组患者均不间断治疗28 d。比较两组患者治疗后临床疗效，治疗前后肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnl）水平及血清超敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，治疗期间并发症总发生率。治疗后，观察组患者临床总有效率为96.08%，高于对照组的87.25%；两组患者治疗后的血清CK、CK-MB、cTnl、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前，且观察组低于对照组；观察组治疗期间患者的并发症总发生率（2.94%）低于对照组（11.76%）（均＜0.05）。急性ST段抬高型心肌梗死患者应用阿司匹林联合尿激酶治疗效果确切明显，有助于提高疗效，同时改善患者心肌酶与炎性因子水平，减少并发症，安全性较高。

急性心肌梗死；ST段抬高型；氯吡格雷；阿司匹林；尿激酶；心肌酶；炎性因子

急性心肌梗死是由于冠状动脉急性、连续性的缺少氧气、缺少血液供应而导致的由心肌细胞所组成的肌肉组织发生局部组织或细胞死亡的现象，急性ST段抬高型心肌梗死可引发休克、心功能不全、心脏搏动频率及节律发生异常，对患者的生命安全造成了严重的威胁。该疾病发病时间较短，大部分患者发现病症时往往已错过最佳治疗时机，增加了临床治愈疾病的难度。溶栓治疗虽可在一定程度上改善心前区憋闷感等临床症状，但并发症发生率较高，不利预后。氯吡格雷为一种抗血小板聚集药物，在心血管疾病中，单独服用，可能出现消化道出血、腹痛等不良反应，常与阿司匹林药物联合使用[1]。阿司匹林可阻止血栓形成；尿激酶能够直接对内源性纤维蛋白消融系统起作用，可促进溶酶原分解为纤溶酶，除可降调纤维蛋白凝乳外，还可降低血液循环的纤维蛋白原、凝血因子水平，达到治疗心血管疾病的效果[2]。本研究针对急性ST段抬高型心肌梗死患者运用阿司匹林联合尿激酶治疗对其心肌酶与炎性因子水平的影响进行重点分析与探讨，现做出如下报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年10月至2020年10月期间张家口市下花园区医院收治的204例急性ST段抬高型心肌梗死患者，采用随机数字表法将所有入组对象分为对照组（102例）和观察组（102例）。对照组患者年龄43~80岁，平均（58.45±8.78）岁；其中男性68例，女性34例。观察组患者年龄43~81岁，平均（59.47±8.77）岁；其中男性66例，女性36例。对比分析两组患者年龄与性别等一般资料，差异无统计学意义（＞0.05），组间具有可比性。诊断标准：依据《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[3]中的相关急性ST段抬高型心肌梗死的诊断标准。纳入标准：所有入选对象均符合上述诊断标准者；首次发病者；有典型持续性胸痛者等。排除标准：思维逻辑异常者；药物过敏、不耐受者；合并有心、肝、肾等重要器官损伤者等。本研究经院内医学伦理委员会批准后实施，患者或家属知晓且同意。

1.2 方法 予以对照组患者硫酸氢氯吡格雷片（成都苑东生物制药股份有限公司，国药准字H20203701，规格：25 mg/片）口服治疗，75 mg/次，1次/d。观察组患者在其基础上联合阿司匹林、尿激酶展开治疗，阿司匹林肠溶片（甘肃祁连山药业股份有限公司，国药准字H62021159，规格：25 mg/片）口服治疗，75~160 mg/次，1次/d；注射用尿激酶（常州千红生化制药股份有限公司，国药准字H32022092，规格：10 000 U）注射治疗，以适量生理盐水配制，按照6 000 U/min冠状动脉内连续滴注2 h。滴注前静脉先注射适量肝素钠注射液（上海第一生化药业有限公司，国药准字H31022052，规格：2 mL∶5 000 U）。两组患者均不间断治疗28 d。

1.3 观察指标 ①治疗后临床疗效，依据《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[3]评估，判定准则：显效：濒死感、憋闷感等临床症状有明显改善。有效：濒死感、憋闷感等临床症状有所改善。无效：上述描述均未见变化。总有效率=显效率+有效率。②心肌酶水平，于治疗前后患者空腹状态下，抽取静脉血8 mL，离心处理：转速3 000 r/min，时间5 min，取血清，用全自动生化分析仪检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnl）水平。③治疗前后炎性因子水平，血液采集方法与血清制备方式同②，检测方法用酶联免疫吸附法，对血清超敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平进行测定。④治疗期间并发症，比较并观察两组患者再发心肌梗死、梗死后心绞痛等发生情况。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗后观察组患者临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义（＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]

组别例数显效有效无效总有效 观察组10274(72.55)24(23.53) 4(3.92)98(96.08) 对照组10248(47.06)41(40.20)13(12.75)89(87.25) χ2值 5.198 P值 ＜0.05

2.2 心肌酶水平 血清CK、CK-MB、cTnl水平两组患者治疗后均较治疗前降低，且观察组降低幅度较对照组大，差异均有统计学意义（均＜0.05），见表2。

2.3 炎性因子水平 血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平两组患者治疗后均较治疗前降低，且观察组降低幅度较对照组大，差异均有统计学意义（均＜0.05），见表3。

2.4 并发症 治疗期间观察组患者并发症总发生率较对照组降低，差异有统计学意义（＜0.05），见表4。

表4 两组患者并发症比较[例(%)]

组别例数再发心肌梗死梗死后心绞痛总发生 观察组1021(0.98)2(1.96) 3(2.94) 对照组1028(7.84)4(3.92)12(11.76) χ2值 5.829 P值 ＜0.05

3 讨论

急性ST段抬高型心肌梗死是指具备典范的缺血性持续胸痛超过15 min，血清心肌坏死细胞增多，心电图检测呈现典范ST段异常抬高的急性心肌梗死中的一种，其治疗原则为尽快恢复心肌的血液灌注，预防增大梗死范围，拯救将死心肌，达到维护心脏功能的目的。氯吡格雷能够针对性的对二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体结合，对ADP介导的糖蛋白GPⅡ/Ⅲa复合物活化进行阻抑，从而起到阻抑血小板功效的效果，达到治疗急性ST段抬高型心肌梗死的效果，但单独使用效果欠佳。

表2 两组患者心肌酶水平比较(±s)

注：与治疗前比，*＜0.05。CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶MB型同工酶；cTnl：肌钙蛋白。

表3 两组患者炎性因子水平比较(±s)

注：与治疗前比，*＜0.05。hs-CRP：超敏-C反应蛋白；IL-6：白介素-6；TNF-α：肿瘤坏死因子-α。

阿司匹林为水杨酸的衍生物，可与环氧化酶（COX）中的COX-1活性成分多肽链和诸多位丝氨酸残基的羟基形成不可避免的乙酰化，致使COX失活，阻断AA转化为血栓烷A2的途径，抑制血小板聚集[4]。尿激酶能够发挥良好溶栓作用，对预防血栓形成具有积极意义，联合氯吡格雷、阿司匹林、尿激酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死，有利于改善CK、CK-MB水平，促进动脉粥样硬化斑块稳定，预防血栓形成，同时能够降低心绞痛、再发心肌梗死等并发症发生率，提升血管复通率，改善预后[5]。研究结果显示，观察组患者临床疗效治疗后优于对照组；观察组患者血清CK、CK-MB、cTnl水平低于对照组；观察组患者治疗期间并发症总发生率低于对照组，提示急性ST段抬高型心肌梗死患者应用阿司匹林联合尿激酶治疗有助于提高患者临床疗效，同时有效改善患者心肌酶水平，降低并发症发生率，利于预后，与韩杨等[6]研究结果基本一致。hs-CRP为人体受到微生物入侵，是一种炎性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白，会在炎症开始的短时间内升高；IL-6是一种功能广泛的多效性细胞因子，其水平在急性ST段抬高型心肌梗死发生时异常升高；TNF-α作用是一种能够直接杀死肿瘤细胞而对正常细胞无明显毒性的细胞因子，其水平与疾病严重程度呈正相关。阿司匹林具有镇痛、抗炎、抗血小板聚集等多方面作用，药效迅速、确切[7-8]。尿激酶对抑制血小板、改善体内血液循环、降低人体内细胞因子等具有良好作用[9]。此次研究结果分析可得，治疗后观察组患者血清3项炎性因子水平均低于对照组，提示急性ST段抬高型心肌梗死患者应用阿司匹林联合尿激酶治疗效果确切明显，有效降低炎性因子水平，抑制炎症反应的发生。

综上，急性ST段抬高型心肌梗死患者应用阿司匹林联合尿激酶治疗效果确切明显，有助于提高疗效，同时有效改善患者心肌酶与炎性因子水平，减少并发症的发生，安全性较高，值得临床进一步推广。

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R542.2

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2096-3718.2021.07.0093.03

刘跃，大学专科，主治医师，研究方向：冠心病、心肌梗死、心律失常。