吕浩，周方伟综述 许昱审校

变应性鼻炎(allergic rhinitis，AR)是特应性个体接触致敏原后由免疫球蛋E(IgE) 介导的炎性因子释放、多种免疫活性细胞(T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞等)共同参与的鼻黏膜变态反应性疾病[1]。蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)是由一类依赖Ca2+和磷脂激活的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族。PKC催化的磷酸化对细胞多种生理活动必不可少，如增殖、分化等，是重要的细胞内信号转导分子[2]。PKC及其同工酶家族表达于各种免疫细胞中，如调节性T细胞(Treg)、2型辅助T细胞(Th2)、B淋巴细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞等，参与调节固有免疫和获得性免疫的关键信号转导途径[3]。前期研究表明，AR患者外周血淋巴细胞中PKC的活性增高，并且与外周血中IL-4、IL-5水平呈正相关[4]。不同PKC亚型参与不同的信号通路，并且具有一定的细胞特异性。然而目前对于PKC的各种同工酶亚型在变应性鼻炎中的具体机制仍不清楚。笔者从AR的免疫学机制出发，综述PKC各家族成员在辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)、调节性T细胞/辅助性T细胞17(Treg/Th17)、B淋巴细胞、Ⅱ型固有淋巴细胞 (ILC2s)、肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞中的作用，以期为AR提供新的治疗思路。

1 PKC的结构及分类

根据PKC激活方式的不同及调控结构域之间的差异，将目前已知的10种PKC家族成员分为3类：经典蛋白激酶C(PKCα、PKCβ1、PKCβ2、PKCγ)，新型蛋白激酶C(PKCδ、PKCε、PKCη、PKCθ)，非典型蛋白激酶C(PKCζ、PKCλ/ι)[5]。所有PKC同工酶具有共同的一般结构，由2个主要结构域组成，包括高度保守的催化结构域(由三磷酸腺苷/底物COOH-末端结合域和催化所需序列组成)和将酶维持在非活性构象的调节结构域(位于蛋白质的NH2-末端，包含1个自抑制性假底物结构域和2个离散的膜靶向序列)[5]。……