赵 鑫 郑萍萍 肖 融 程盛荣 李雪艳 邓大同

造影剂急性肾损伤（CI-AKI）是指在血管内注射造影剂48～72 h内,因造影剂使用引起的急性肾功能损伤,表现为血清肌酐（Scr）水平较术前基础水平升高25%或者绝对值增加0.5 mg/dL（44.2 μmol/L），并排除其他肾脏损害的因素,视为有诊断意义[1]。本文对CI-AKI研究进行综述。

1 发病机制

造影剂肾病的发病机制复杂多样，至今仍不清楚。

1.1 肾脏血管的收缩和缺血 造影剂作用机体后引起机体内皮素、腺苷和血栓素A2等血管收缩物质的合成增加和血管舒张物质：一氧化氮(NO）的合成减少，引起肾血管的收缩增强，导致肾小管的缺血坏死[2]。低渗性造影剂较等渗造影剂更倾向于造成肾血管的收缩[3]。另有实验研究表明，造影剂的渗透性和其粘度呈负相关，低渗的造影剂具有较高的粘度，高粘度的造影剂会增加血浆的粘度；由于肾髓质血管的直径较小，高粘度的血浆会导致髓质的血液低灌注和肾小管的堵塞，造成肾小管的损伤[2]。

1.2 氧化应激反应 实验研究表明造影剂引起肾脏缺氧，使肾脏内氧化还原反应失衡，进而造成体内的活性氧（ROS）的生成增加[4]。ROS可以直接损伤机体的DNA和蛋白质。ROS诱导内皮素、腺苷和血栓素A2的合成增加和一氧化氮(NO)的合成减少，造成肾血管的舒张性降低和收缩性增强，导致肾脏的血流量的下降，造成肾脏缺血、缺氧[5]。

1.3 炎症反应 造影剂作用机体后会增加线粒体ROS产生量，造成DNA氧化损伤，触发含蛋白3的嘧啶结构域（NLRP3）炎症小体[6]生产增多；NLRP3炎症小体的增加诱发机体半光天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）生成增加，Caspase-1具有促炎作用，并且分解成白介素1β（IL-1β）和白介素18（IL-18），促进炎症的发生[7]。……