郭加欢，赵性泉

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是一种十分凶险的脑血管病。根据最新调查研究显示，我国SAH约占全部卒中的3.5%，其中77.4%是由于颅内动脉瘤破裂所致，具有较高的死亡率及致残率[1]。

迟发性脑缺血（delayed cerebral ischemia，DCI）是动脉瘤性SAH常见且严重的并发症，发生率为20%～40%，多发生于出血后的4～10 d，一旦发生将增加SAH的病死率和残障率，带来严重后果[2]。为了对SAH患者提供最佳治疗及护理措施，在脑组织缺血最终发展成梗死之前加以积极干预，预防及逆转其缺血过程，还需要对DCI的病理生理机制进行深入了解。脑血管痉挛导致脑组织血流灌注不足曾被认为是SAH后发生DCI的唯一原因，在随后的数十年中，预防与纠正脑血管痉挛成为了SAH管理的中心任务之一。然而，近年来发现了其他多种可能参与DCI发生的病理生理机制。本文对其进行概述及探讨，期待能够通过对DCI病理机制的进一步了解，发掘新的治疗措施，降低DCI的发生率，改善SAH患者的预后。

1 脑血管功能障碍

脑血管功能障碍一直是DCI的研究热点，既往对于其研究多聚焦于脑血管痉挛。血管痉挛会导致血流减少，脑组织血流灌注不足，从而造成脑组织缺血梗死。尽管近年来提出了血管痉挛并非导致DCI的唯一病因，但目前仍把脑血管功能障碍，尤其是脑血管痉挛，作为导致SAH后发生DCI的重要因素之一。

1.1 脑血管痉挛 脑血管痉挛是指由血管影像学检查如CTA、MRA或DSA检查证实的颅内大动脉收缩狭窄。约70%的患者在SAH后出现不同程度的血管痉挛，一般在发病3～5 d时出现，5～14 d达到高峰[3-4]。……