梁晓冬，谈桂其，李春红，邓新华，张锡宝

1.暨南大学附属顺德医院，广东 佛山 528305；2.广州市皮肤病防治所，广东 广州 510095

严重的特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)危害患者身心健康，影响患者及其家人的日常生活，对其造成较大的经济负担［1］。瘙痒发作、病情反复、继发感染是影响患者生活质量低下的主要原因［2］。AD的病理生理是复杂和多因素的，包括屏障功能障碍、细胞介导的免疫反应、IgE介导的超敏反应及环境因素等，已知透皮水分丢失、皮肤pH值变化、丝聚合蛋白(flaggrin，FLG)突变均与AD病情有关。此外，涉及皮肤屏障功能的遗传物质改变，亦可导致AD临床症状的发生［3］。

白介素33(interleukin-33，IL-33)与AD发病、免疫连锁炎症过程、临床症状都存在较为重要联系，但现引起的关注仍然欠缺。本文综述IL-33在AD致病、发展过程中的重要作用，为进一步探究AD的分子机制、寻求新的治疗方案、加强AD治疗效能和疾病管理提供新的思路。

1 IL-33的定位与作用机制

IL-33是一种促炎细胞因子，是IL-1家族成员之一，在AD、银屑病、白癜风等免疫性疾病中起关键作用［4］。一般而言，外界刺激诱导有关mRNA表达和翻译，使细胞分泌IL-33因子芳香胺［5］。IL-33主要在上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞内表达，并定位于细胞核中，其次少量存在于平滑肌细胞、成骨细胞、脂肪细胞及免疫细胞中［6-7］。IL-33是细胞内的“警报蛋白”(alarmin)，皮肤科领域认为alarmin是细胞产生的内源性物质，其定义尚未达成共识，IL-33加工的精确机制亦尚未被完全阐明。

IL-33具有抑炎和促炎的双重作用。①在正常细胞内，IL-33作为蛋白质储存在细胞核内，具有转录抑制特性，通过减少触发因子的基因表达，以达到抑制促炎信号的作用。……