吴晓旭

四川大学华西广安医院儿科，四川广安 638000

糖尿病酮症酸中毒属于糖尿病相对严重且常见并发症，可表现为恶心呕吐、脱水、电解质紊乱、腹痛等[1]，其诱导其他器官系统功能障碍概率较大，若未能得到及时处理甚至危及患者生命，尤其对于患儿，其预后多不理想[2]。目前针对小儿糖尿病酮症酸中毒的处理上，多以持续给予胰岛素以及时控制血糖，降低酮体水平，控制病情为主，另外还需要注意加强补液维持循环功能，纠正脱水及电解质紊乱，维持酸碱平衡等[3]，同时还需要积极寻找疾病诱因，预防和减少并发症发生，达到改善预后，降低患儿病死率的目的[4]。

针对小儿糖尿病酮症酸中毒，临床治疗的基础是胰岛素，需要根据患儿体质量、年龄、病情等基础情况，选择不同剂量，不同给药时间的胰岛素进行治疗[5]，且使用胰岛素治疗过程中需要较为谨慎，以免诱发患儿脑水肿、低血糖等不良反应，同时还需要关注电解质平衡，避免血钾水平的异常[6]。故针对小儿糖尿病酮症酸中毒患者，该研究选择2020年1月—2021年4月该院收治的糖尿病发生酮症酸中毒患儿80例为研究对象，探讨不同剂量胰岛素进行治疗的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的糖尿病发生酮症酸中毒患儿80例为研究对象。纳入标准:诊断上以《实用儿科学》小儿糖尿病酮症酸中毒标准为基础，患儿临床表现至少存在以下各项中的一种：恶心呕吐、脱水、电解质紊乱、腹痛、呼气烂苹果味等，神志清晰，精神正常。排除标准:合并严重心、肝、肺及肾脏功能障碍，存在糖尿病其他并发症、严重机体感染、意识障碍、对使用药物过敏等。

按照随机数表法分为两组，各40例。观察组：男25例，女15例；年龄1~8岁，平均（5.2±0.2）岁；糖尿病类型：1型者34例，2型者6例；糖尿病病程3个月~5年，平均(3.1±0.2)年；诱发酮症酸中毒的原因:感染25例，多食者9例，未规律治疗者6例。对照组：男26例，女14例；年龄1~8岁，平均（5.3±0.3）岁；糖尿病类型：1型者35例，2型者5例；糖尿病病程3个月~5年，平均（3.0±0.2）年；诱发酮症酸中毒的原因:感染26例，多食者10例，未规律治疗者4例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。该研究经医院伦理委员会批准，入组患儿父母（或）监护人知情同意并签署入组同意书。

1.2 方法

所有患儿入组后均实施卧床休息、鼻导管给药、必要时呼吸支持治疗、持续心电监护等对症支持处理，并由管床医师对患儿病情进行全面评估，留取相关标本，检测生化治疗，明确酸中毒情况、脱水程度、水电解质紊乱程度等，且注意每隔1 h对患儿血糖水平进行测定，每隔4 h对入组患儿电解质水平和血气分析结果进行分析。根据血钾水平变化，及时调整血钾水平。胰岛素使用上，观察组使用小剂量胰岛素注射液（国药准字H10890001；规格:10 mL:400 IU）通过外周静脉持续泵注给药，并注意给药剂量调整在0.05~0.10 U/（kg·h）。对照组则使用大剂量胰岛素实施冲击治疗，剂量为0.1~0.2 U/（kg·h），所有患儿在治疗过程中均注意给予补液，维持酸碱、电解质平衡，根据患儿检查结果，血糖、尿酮体达正常水平24 h后停止胰岛素干预。

1.3 观察指标

比较两组干预前后糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖水平变化，比较两组干预前后电解质（血钠和血钾）水平变化，统计两组酸中毒纠正时间和尿酮体转阴时间及治疗期间发生的并发症情况。

1.4 评定标准

糖化血红蛋白正常值为4%~6%（糖化血红蛋白亲和色谱法）、空腹血糖正常值为<5.8 mmol/L（葡萄糖氧化酶法）、餐后2 h血糖正常值为4.4~7.8 mmol/L(葡萄糖氧化酶法)，血钠水平135~145 mmol/L（离子选择电极法）、血钾水平3.5~5.5 mmol/L（离子选择电极法）。

1.5 统计方法

使用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析，计量数据以（x±s）表示，针对正态分布资料，组间数据比较采用独立样本t检验，组内不同时间点数据比较采用配对t检验。计数资料以[n（%）]表示，组间差异比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组干预前后糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖水平比较

两组干预前糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），干预后两组糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖水平均显著低于干预前，差异有统计学意义（P<0.05），观察组糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖水平低于同期对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组患儿干预前后糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖水平比较（x±s）

2.2 两组干预前后电解质水平比较

两组干预前血钠水平和血钾水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），干预后两组血钠水平高于干预前，血钾水平低于干预前，且观察组血钠水平高于对照组，血钾水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

表2 两组患儿干预前后电解质水平比较[（x±s），mmol/L]

2.3 两组酸中毒纠正时间和尿酮体转阴时间比较

观察组酸中毒纠正时间和尿酮体转阴时间均显著早于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

表3 两组患儿酸中毒纠正时间和尿酮体转阴时间比较[（x±s），h]

2.4 两组并发症发生情况比较

观察组发生高渗性昏迷、低血压和低血糖的总比例显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

表4 两组患儿并发症发生情况比较

3 讨论

小儿糖尿病多以1型糖尿病为主，小部分患儿则属于2型糖尿病，其中1型糖尿病其多因遗传，环境，自身免疫等多种因素影响[7]，导致胰岛细胞被破坏，而出现胰岛素分泌与合成水平的不足，引起血糖水平升高，并同时导致脂肪、蛋白质等能量代谢功能紊乱[8]。针对1型糖尿病酮症酸中毒的治疗，则以加强补液、扩容为基础，做好器官功能的保护，提高组织灌注，维持微循环功能。其中胰岛素为治疗小儿糖尿病酮症酸中毒的首选药物，可有效地竞争性阻滞胰岛β细胞功能[9]，达到降低血糖，促进糖原合成，改善蛋白质及脂肪转化能力的目的[10]。小儿糖尿病酮症酸中毒还容易导致体内电解质水平的紊乱，故需要加强电解质水平调控，尤其是血钾水平的调节，而且应用胰岛素治疗亦容易导致血钾水平紊乱[11]。以往针对小儿糖尿病酮症酸中毒治疗上多使用大剂量胰岛素进行冲击治疗，其虽可在短时间内降低血糖、改善尿酮体，但容易诱发脑水平、低血糖等严重并发症[12]。

故针对小儿糖尿病酮症酸中毒者，观察组给予小剂量胰岛素静脉泵注，对照组则使用大剂量胰岛素治疗，比较两组干预前后糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖水平发现，虽然干预后两组糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖水平均较干预前降低，但干预后观察组糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖水平低于同期对照组，说明针对小儿糖尿病酮症酸中毒者，应用小剂量胰岛素泵注，能更有效地控制血糖稳定。另外比较两组干预前后电解质水平发现，干预后观察组血钠水平高于对照组，血钾水平低于对照组，提示针对小儿糖尿病酮症酸中毒者，应用小剂量胰岛素泵注过程中注意调节血钾稳定，能有效维持机体电解质平衡。同时比较两组酸中毒纠正时间和尿酮体转阴时间发现，观察组酸中毒纠正时间和尿酮体转阴时间均显著早于对照组，证实小儿糖尿病酮症酸中毒者，应用小剂量胰岛素泵注，可更快恢复机体血糖及尿酮体代谢水平，促进血糖和尿酮体水平的稳定。最后统计两组并发症发现，观察组发生高渗性昏迷、低血压和低血糖的总比例显著低于对照组，进一步说明小儿糖尿病酮症酸中毒者，应用小剂量胰岛素泵注，并发症少，安全性高。

针对小儿糖尿病酮症酸中毒治疗的目的在于维持血容量水平，改善机体代谢，实施胰岛素静脉泵注，能较快补充机体胰岛素水平[13]，达到降低机体血糖水平，控制酮症的目的[14]。以往多应用大剂量的胰岛素进行冲击治疗，其虽能有效降低机体血糖水平，但在短时间内会导致机体渗透压降低，尤其是小儿患者，其容易诱发低血压[15]、脑水肿[16]和低血糖[17]等严重并发症，且存在低钾血症等可能[18]。故该研究采用小剂量胰岛素持续泵注治疗，其根据患儿体质量、疾病严重程度等控制输注速度为0.05~0.10 U/（kg·h），有效确保所输注的胰岛素充分与受体结合，进而达到提高抑制肝糖原分解，抑制酮体生成[19]，降低血糖水平的目的[20]，用于治疗小儿糖尿病酮症酸中毒能更好控制患儿临床症状，降低血糖和酮体水平[21]，同时还能促进细胞外钾离子转移至细胞内，一定程度上具有调节血钾水平稳定的作用[22]。其操作相对简单，能根据患儿血糖、尿酮体变化及时调整胰岛素用法、用量，显著提高临床治疗效果，减少并发症的目的。

综上所述，针对糖尿病酮症酸中毒小儿，使用小剂量胰岛素相对大剂量胰岛素，其能更快控制血糖稳定，促进尿酮体转阴，维持电解质平稳，且并发症少，安全性高。