李芳瑜 刘晓辉 崔 舜

骨偶联是指破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成相互协调的动态过程。骨骼系统与免疫系统密不可分，一方面，骨骼细胞与免疫细胞起源于相同的祖细胞，破骨细胞与免疫细胞都来源于造血干细胞。另一方面，骨骼系统与免疫系统共享相同的微环境，破骨细胞和成骨细胞的祖细胞都位于骨髓中，并且在骨髓中与免疫祖细胞或记忆细胞直接接触-相互作用，调节骨骼的发生与发展[1]。此外，骨骼细胞与免疫细胞还共享多种细胞因子及相关受体。由此衍生出“骨免疫学”概念，以解释骨骼系统与免疫系统间相互调控的机制。

骨骼系统与免疫系统间相互作用常涉及免疫系统活化后分泌细胞因子，引起骨代谢失衡[2]。在炎症环境下，T细胞分泌炎性细胞因子，B细胞激活产生核因子κB 受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL)，促进破骨细胞的生成和骨吸收[3](图1)。CD4+T细胞产生的细胞因子是骨偶联的关键调节因子。CD4+T细胞分为Th1、Th2、Th17和Treg 4种类型。Th1细胞被认为在骨质丢失过程中起主要作用，分泌干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)和骨吸收细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、白介素-1(interleukin-1，IL-1)。Th2细胞分泌细胞因子白介素-4(interleukin-4，IL-4)参与炎性骨吸收。Th17细胞分泌的IFN-γ和白介素-17(interleukin-17，IL-17)，主要调控破骨前体细胞增殖、分化和凋亡。Treg细胞分泌白介素-10(interleukin-10，IL-10)，调节破骨细胞的生成和骨吸收[4]。这些研究都表明，细胞因子可以通过调节骨偶联，进而影响骨代谢。因此，本文对CD4+T细胞分泌的细胞因子对骨偶联的影响进行了总结。

图1 免疫细……