杨硕

(武汉体育学院 湖北武汉 430079)

机体受到运动的应激会产生炎症反应，应激促使在机体免疫应答中起重要功能的B和T淋巴细胞增殖和分化。活化的细胞因子会同时分化出促炎性细胞因子和抗炎细胞因子，促炎性细胞因子主导炎症的早期阶段，抗炎性因子主导炎症的晚期阶段，二者均是免疫系统的调控者，并且受到运动的影响，运动强度和持续时间都是促使炎性细胞因子水平升高的主要影响因素。然而，不同的运动强度和运动方式诱发的炎症反应各不相同。一次急性大强度运动和长期大强度的训练之后会导致机体免疫功能下降。中等强度的训练能提高机体免疫功能水平。因此，通过了解不同运动强度和运动方式对机体免疫功能的影响和可能机制，有助于各类人群科学参加体育运动，为运动处方提供优化依据。

1 运动对系统性炎症反应的影响规律

机体在时间长或强度大的训练期间、比赛期间及运动后，会出现运动性免疫抑制，增加感染性疾病的患病率。关于各大赛事期间的流行病学调查研究中发现，在大型赛事期间，患病运动员中上呼吸道感染、消化道疾病发生率最高。也有大量的运动员流行病学研究说明，训练或比赛的运动强度与感染性疾病的发生率相关。一项研究测量了102名健康男性完成马拉松赛前后的血清炎症标志物水平，结果表明促炎性标志物IL-6和hs-CRP水平在比赛后即刻显著增强[1]。另一项关于马拉松赛的研究得出了同样的结论，45名运动员在马拉松赛后血清促炎症标志物IL-6和TNF-α、hsCRP显著增加[2]。Andre等[3]通过对40名高水平耐力项目运动员进行急性耐力运动前后的血清样本分析后结果表明，运动后即刻促炎细胞因子IL-6、IL-8和抗炎细胞因子IL-10水平较安静时分别提高了8.5、2.9和7.1倍。但在运动后恢复期间，淋巴细胞及其亚群含量均明显低于运动前安静水平，此时由于淋巴细胞减少，固有免疫和细胞免疫下能力降。这符合运动性免疫抑制的“open windows”理论，即大强度急性运动后，机体免疫水平在一定时间内处于低下状态。前人研究证明，大强度运动后的免疫抑制产生的原因可能与免疫器官的变化有关[4]。在大强度运动后的免疫细胞如淋巴细胞、自然杀伤细胞、单核巨噬细胞的数量、密度及活性出现明显下降，中性粒细胞功能减退。有研究证明，在大强度运动后大鼠的脾指数和胸腺指数明显下降，观察到免疫器官的萎缩和结构改变，这也是导致机体在大强度运动后发生免疫抑制的原因之一[5]。针对运动员来说，大强度运动的应激作用于机体会影响黏膜免疫功能稳态，导致与黏膜免疫功能有关的感染性疾病发生率升高。其中，分泌性免疫球蛋白A在黏膜免疫的调控中起到主效应。高水平的唾液分泌性免疫球蛋白A分泌量与呼吸道感染的低发病率相关[5]。

大强度训练会导致上呼吸道感染发生率显著增高，并且强度过大，会让机体免疫机能下降，但极低水平体力活动也会降低机体免疫功能。Nieman等[6]的研究提出了运动强度与上呼吸道感染发生率关系的经典“J”型模型。中等强度的运动训练会提高机体免疫功能水平，降低上呼吸道感染等疾病的发生率，坚持每天进行中等强度的运动12～15周较静坐少动的人群患上呼吸道感染的概率会降低25%～50%。研究证明，长跑运动员的安静状态下的血清CRP水平较超重或静坐少动的人群的平均值更低，因此其患疾病风险较超重或静坐少动人群也更少[7]。长期坚持规律体力活动具有诱发机体抗炎反应的效果，包括降低CRP、IL-6以及其他炎症因子水平。一些慢性疾病如心血管疾病、肿瘤、糖尿病等发展与机体慢性低度炎症状态相关，对于这类慢性疾病，坚持长期规律体力活动对于降低老年人慢性疾病的患病风险以及促进康复起到关键作用。

2 运动模式对炎症反应的影响

高强度间歇运动（high-intensity interval training，HIIT）因其在改善VO2max、心肺适能、氧气运输效率、肌肉氧化能力使肌肉产生有益的代谢适应、提高运动员运动表现等方面效果更显著[8]，并且相较于中等强度持续运动（moderate continuous training,MCT）更加高效，目前成为运动员、健身爱好者在训练过程中使用较多的一种运动方式，并且也成为部分慢性疾病人群或居家健身人群促进康复的运动方式。但HIIT的运动强度可能会导致白细胞、淋巴细胞、促炎细胞因子水平上升等免疫系统平衡状态改变，有研究发现，即使HIIT属于大强度运动，然而急性HIIT能够暂时性扰动内分泌-免疫系统，在运动后的恢复期通过抑制T淋巴细胞分化可以更快地使免疫系统恢复稳态并且没有造成运动性免疫抑制[9]。一项研究对比了5km跑等运动量的急性HIIT和MCT后的炎症反应，参与实验方案的受试者均为男性且日常活动体力水平较高，数据结果证明，两种不同运动形式产生的炎症反应无显著差别，均导致抗炎状态[10]。另一项关于总能量和运动时间相匹配的MCT和HIIT后T细胞及其各亚群表达变化的研究得到了相似的结果，MCT和HIIT均会引起总淋巴细胞以及T细胞亚群浓度的增加，且组间无显著差异[11]。

IL-6具有功能多样性，是炎症反应急性期节段的主要诱导性蛋白质，它既具有促炎症反应的特性又有抗炎症反应的特性。由于其代谢通路和抗炎机制，IL-6的急性升高可能对健康有益。有研究证实，机体在HIIT与MCT后即刻IL-6均会显著上升并且达到峰值，但是HIIT比MCT使IL-6水平的上升更为显著，其机制仍需要进一步研究，但可能是由于HIIT过程中增加了糖原的消耗，而当肌糖原水平低于正常水平时会使外周循环IL-6增加的程度更大[12]。研究发现，急性HIIT后可以诱导抑制炎症反应的细胞因子IL-10水平升高，可能与机体持续存在的某种炎症状态有关或者抑制分解代谢的加速有关[13]。

对男性和女性的数据进行对比发现，男性在运动前安静状态和运动后IL-1β和TNF-α的浓度均高于女性[14]。虽然急性大强度HIIT会使机体的免疫系统产生应激，但有研究证明，长期HIIE训练会使免疫系统逐渐适应，因此减弱机体对急性大强度运动的免疫反应，长时间的训练累积效应可以让机体免疫系统对高强度运动的应答水平全面降低。对运动员进行4个月的HIIT，研究证明，在机体经过长时间的训练周期后，应对急性大强度运动后即刻机体内白细胞和中性粒细胞水平升高的程度显著减弱，总淋巴细胞和B细胞恢复时间延长[15]。

3 运动影响系统性炎症反应的可能机制

急性大强度运动后的系统性炎症反应可能与延迟性肌肉酸痛、急性肾损伤、氧化应激、性别等原因有关。对高水平运动员在铁人三项比赛前后取样发现，系统性炎症反应与氧化应激、急性肾损伤之间存在显著相关[16]。急性大强度或长时间运动后可以观察到显著的系统性炎症反应，其中释放的一些细胞因子主要来源于骨骼肌。长时间运动后机体血清各炎性标志物水平升高，并且与运动负荷、肌肉收缩方式有关。因此，运动后的炎症反应可能是运动中肌肉组织损伤所导致的。其中，急性运动后引起的促炎性细胞因子血清IL-6升高则主要来源于骨骼肌收缩[17]，IL-6反应较快，在骨骼肌炎症反应的早期就有显著上升，主要由运动中骨骼肌收缩引发组织损伤导致，并且受运动强度的影响。由于肌肉收缩过程是血清IL-6的主要来源，拥有更高肌肉质量的男性可能会引起更高的IL-6水平，因此运动引起的细胞因子水平的改变可能会受到性别影响。经典理论认为，由运动诱发的急性IL-6升高由于其的抗炎作用可以起到促进健康的作用。对12名健康男性受试者使用等速肌力测试仪进行重复300次的右侧股四头肌离心收缩后发现，运动后即刻血清IL-6浓度便出现显著上升，在运动后6h达到峰值，调查发现，受试者DOMS出现的状态与运动后血清IL-6水平之间存在显著相关，间接证明骨骼肌收缩蛋白的损伤与系统性炎症反应之间存在关系，并且DOMS与炎症相关[18]。

大强度运动会引起血液中淋巴细胞水平的升高，急性大强度运动会引起较大的血液动力学、应激激素包括血浆儿茶酚胺、皮质醇的作用以及β2-肾上腺素受体介导的变化，从而促进淋巴细胞入血[19]。体力活动水平提高会增加血液流速和白细胞募集，通过观察完成超长大强度马拉松比赛后运动员的血管内皮功能障碍指标和系统性炎症标志物结果发现，运动后内皮功能障碍标志物与系统性炎症反应密切相关，并且受运动强度的影响[20]。

4 结语

急性运动对机体系统性炎症的影响存在个体差异。极低水平的日常体力活动水平有降低机体免疫功能的可能，急性大强度运动或超长时间耐力运动有诱发免疫抑制的可能，使机体免疫机能下降，SIgA分泌减少进而提高上呼吸道感染的发病率。HIIT作为一种更加高效且能够让人获得更多各种生理益处的运动方法，其可以作为减脂、改善身体机能、促进健康的一种体力活动模式。大部分将HIIT应用于特殊人群包括糖尿病、肥胖或者居家锻炼的人群，作为促进康复和健康的手段的研究都得到积极的结论。长期进行MCT或HIIT都可以减弱机体免疫系统对急性运动应激后的反应。有研究证明，急性HIIT和MCT对机体部分免疫细胞影响无显著区别，但目前关于运动模式与不同炎症因子之间的关系说法不一，未来研究需要继续探究其与炎症反应的影响因素及因果关系。另外，观察运动前后血液中炎性因子的浓度水平变化以及其与运动量的剂量-效应关系对运动员身体机能监控也十分有意义。