罗怡婧，刘安文，曾治民

(1.南昌大学a.第一临床医学院2017级；b.第二附属医院肿瘤科；2.江西省肿瘤临床转化重点实验室，南昌 330006)

抑瘤素M(OSM)属于IL-6细胞因子家族。OSM最早被发现是一种抑制黑素瘤细胞生长的细胞因子，故被称为抑瘤素[1]。OSM参与了体内多种生物调节过程，对不同类型细胞具有不同的作用。OSM能够在不同的微环境中促进和抑制炎症，调节免疫应答反应[2]，这些特性提示OSM可作为感染的早期预测指标、疾病的辅助诊断指标、器官的损伤预后指标，更可靠地标志和评估了体内炎症发生阶段，可为患者提供正确治疗方案。本文就OSM在炎症中的作用机制及研究进展作一综述。

1 OSM信号

OSM主要由单核/巨噬细胞，活化的T细胞、嗜中性粒细胞、活化的肥大细胞、嗜酸性粒细胞、妊娠期的蜕膜细胞、小胶质细胞和树突状细胞产生[3]。OSM先与受体分子gp130结合，随后招募不同的第二受体分子，故OSM存在Ⅰ型受体(gp130/LIFRβ)和Ⅱ型受体(gp130/OSMRβ)两种受体[3]。IL-6家族细胞因子可激活JAK-STAT3信号通路、MAPK信号通路和PI3K-Akt信号通路等，而OSM相较其更为复杂，主要有JAK/STAT信号通路、MAPK激酶信号通路(其中包括ERK、p38和JNK)、PI3K/Akt信号通路和PKCδ信号通路[3]。各信号通路均由OSM的两种受体介导，其中Ⅰ型受体是LIF等IL-6家族细胞因子的受体；而Ⅱ型特异性受体的信号通路则更为多样。gp130本身无激酶活性，它介导的信号传递依赖于细胞内酪氨酸(Tyr)蛋白激酶JAK、LIFRβ和OSMRβ亦可结合JAK介导信号传递。JAKs家族中有4个成员，分别为JAK1、JAK2、JAK3、TYK2，Ⅰ型受体结合的优势成员是JAK1，Ⅱ型受体则对JAK1和JAK2的结合能力相等[3]。STATs是JAK下游具有SH2结构的主要信号分子，JAK可以将其磷酸化激活，随后STATs移入细胞核作为转录因子调节基因表达，这称为JAK/STAT通路[3]。……