王艳艳 常凯 刘晨霞 那琬琳 江忠勇 熊杰

（中国人民解放军西部战区总医院检验科 成都 610083）

髓鞘是围绕在轴突外层的脂质膜，保护轴突不受外界环境的影响，可加速神经冲动的传导。脱髓鞘疾病发生时，机体内的少突胶质细胞前体细胞（Oligodendrocyte precursor cells，OPCs）迁移到病变处快速增殖，进而分化为成熟的少突胶质细胞，产生髓磷脂相关蛋白以包裹受损的轴突［1］。因事故照射、应急照射、恶性肿瘤放射治疗等受到大剂量外照射引起的脑型急性放射病，以脑组织损伤为基本病变，是极其严重的急性放射病［2-3］。辐照损伤大鼠实验研究表明：其主要病理机制为大脑少突胶质细胞数量减少，OPCs增殖和分化障碍，整个白质（包括胼胝体、海马伞、海马联合、皮层下区域、小脑）脱髓鞘改变，胼胝体体积较正常减少25%。因此认为，治疗放射性脑病的关键是促进OPCs的定向分化和增殖，增加少突胶质细胞的数量和形成髓鞘［4］。

已有研究表明OPCs的分化发育受到许多细胞因子及相关信号通路的调控，其中包括毒蕈碱受体等信号通路［5-6］。而OPCs表达乙酰胆碱的毒蕈碱 受 体 （Muscarinic acetylcholine receptors，mAChRs），故毒蕈碱通路是可以促进OPCs分化的重要通路［7］。氯马斯汀为治疗过敏及感冒症状的常用抗组胺药，其同样具有抗毒蕈碱作用，且能高效通过血脑屏障。因而本文旨在探讨氯马斯汀在急性放射损伤后OPCs细胞分化和髓鞘形成中的作用及意义，以期为治疗因事故照射或颅内肿瘤、脑血管畸形、头颈部恶性肿瘤等放射治疗后导致的放射性脑病提供新的靶点和药物［8］。……