史雪丽，张万里，毛 俊，颜悦蓉

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis，AIH)是由异常自身免疫反应介导的慢性肝实质炎症性病变性疾病，具有血清转氨酶和免疫球蛋白G升高、肝组织学炎症和血循环有多种自身抗体存在的特点[1]。AIH临床表现不一，诊断需要排除其他肝脏疾病。对AIH的及时诊断和治疗可防止肝硬化和终末期肝病的发生[2]。AIH的确切病因尚不清楚，但越来越多的研究证据表明，在特定的自身免疫生态系统中，遗传易感性、血清趋化因子、分子模型学说和效应与调节免疫之间的不平衡是AIH发展的关键性病理学因素[3]。白介素(interleukin，IL)-1家族成员是固有免疫的重要组成部分，IL-38是IL-1家族成员之一，位于2号染色体q12-14位置，在包括扁桃体、胎盘、心脏和大脑在内的多种组织中均有表达，与自身免疫性疾病等多种疾病密切相关[4]。研究[5]显示，系统性红斑狼疮患者血浆IL-38水平显著高于健康人，在活动期患者体内水平更高，应用IL-38干预系统性红斑狼疮小鼠可明显下调炎症细胞因子表达，提示IL-38水平与系统性红斑狼疮有关，并可能通过抑制促炎细胞因子的生成而调节系统性红斑狼疮的发生。β2糖蛋白I(β2-glycoprotein I，β2GPI)是一个大小为50 kDa的磷脂结合蛋白，位于17号染色体q23-24位置，具有两种不同的构象，主要在肝细胞中合成，血浆β2GPI水平可被检测[6]。既往研究发现，β2GPI是自身免疫性疾病抗磷脂抗体综合征中最重要的自身抗原[7]。此外，在抗磷脂抗体综合征患者和系统性红斑狼疮患者外周血均可检测到氧化低密度脂蛋白(oxLDL)-β2GPI复合体[8]。……