魏铭 詹迪 李柱锡 汪欢玉 邢影 罗小平

（华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科，湖北武汉430030）

“健康与疾病发育起源”学说认为：宫内不良的营养环境可扰乱发育早期细胞增殖分化过程并对胎儿程序化产生永久的影响，导致成年期代谢性疾病的发生［1］。流行病学和临床研究表明，围生期环境如母亲营养、激素水平、胎盘功能等可对胎儿的组织、器官发育产生永久性损害，孕期营养过剩可增加子代肥胖和肥胖相关疾病的风险［2-3］。

随着经济社会的发展，肥胖已经成为全球公共卫生危机。在世界范围内，中国肥胖人口数量最多，成人肥胖和超重率为42%，青少年肥胖和超重率为16%［4］。育龄妇女的肥胖率随着肥胖人口的增多而逐年升高，肥胖导致的妊娠并发症如妊娠糖尿病、先兆子痫，以及分娩、产后并发症的风险亦随之增加［5-6］。妊娠期肥胖在危害孕母健康的同时，还会影响子代的肥胖易感性、胰岛素敏感性等，增加子代成年后发生代谢性疾病的风险［7-8］。

研究表明，在妊娠早期、妊娠晚期等不同的发育窗口，母体肥胖对子代肥胖、代谢等有独立的编程效应［9-10］。为了明确孕前、孕后高脂饮食干预对子代糖脂代谢的影响差异，本研究通过在孕前和/或孕期哺乳期给予高脂饮食构建妊娠期肥胖动物模型，观察子代糖脂代谢的差异情况。

1 材料与方法

1.1 实验动物及试剂

SPF级8周龄Sprague-Dawley（SD）大鼠，雌性40只，雄性20只，购于湖南斯莱克景达实验动物有限公司，许可证号：SCXK（湘）2019-0004。饲养于华中科技大学同济医学院附属同济医院动物实验中心SPF动物房内，环境温度20～26℃，湿度40%～70%，12 h/12 h昼夜光照，自由饮水，按实验分组给予相应饮食。……