黄循斌 叶淑珍 邬吉伟 符青松 刘碧华 丘惠娴 程国强

（1.深圳市龙岗中心医院新生儿科，广东深圳518116；2.复旦大学附属儿科医院新生儿科，上海201102）

新生儿脓毒症在新生儿中的发病率为4.5‰～9.7‰，是威胁新生儿生命的重大疾病，也是全球公共卫生面临的主要挑战之一［1-2］。新生儿容易发生严重感染，这与新生儿免疫力低下，不能有效抵抗和清除入侵的病原体有关［3］。目前，脓毒症具体发病机制尚不明确，但随着对脓毒症的不断了解，研究发现T淋巴细胞在脓毒症的发生发展过程中起着重要的作用［4］。在T细胞发育过程中，通过T细胞受体（T cell receptor，TCR）基因片段的随机拼接，产生TCR Vα、Jα、Vβ、Dβ和Jβ片段，并由V区基因片段编码的高度可变的互补决定区（complementarity-determining region，CDR）赋予抗原特异性。CDR3是由V、D、J 3个基因编码，在淋巴细胞的成熟过程中，通过V、D、J基因的重排形成了各种重组序列片段，再加上DNA碱基的单核苷酸多态性、插入缺失突变形成了T细胞的多样性［5］。2013年一项研究发现，在成人脓毒症患者中，TCR β链多样性明显降低，并与病死率明显相关［6］。然而，新生儿与成人的T细胞受体库具有巨大的差异，TCR多样性在新生儿抗感染免疫中的作用尚不清楚。本研究以新生儿脓毒症患者为研究对象，采集外周静脉血，利用免疫组库测序技术进行TCR多样性分析，初步探讨新生儿脓毒症的免疫发病机制。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2020年3月至2021年3月在深圳市龙岗中心医院新生儿科住院的脓毒症新生儿作为病例组。新生儿脓毒症诊断标准［7］：具有临床表现并符合下列任意一条：（1）血培养或无菌体腔液培养出致病菌；……