刘艳清,石琪

子痫前期(preeclamsia,PE)是发生在妊娠20周以后的妊娠期特有疾病，是妊娠期高血压疾病组的一个分类，发病率3%～8%，其临床表现主要为高血压和蛋白尿，严重者可引起胎盘早剥、HELLP综合征以及全身多器官功能受损或衰竭，甚至造成孕产妇或胎儿死亡。目前有证据支持PE可预防，如服用小剂量阿司匹林[1]，但由于PE是多机制致病，有必要进一步寻找具有预防作用的干预手段，协同防控PE发生。研究指出氧化应激在PE的病理机制中起重要作用,维生素D具有抗氧化应激作用[2-3]。故本文就维生素D与PE的氧化应激机制加以综述，探讨补充维生素D对PE患者氧化应激状态的影响，为PE的预防和临床治疗提供新途径。

1 子痫前期与氧化应激

1.1 氧化应激与妊娠

在正常妊娠孕妇血清中，ROS的生成会生理性增加,这是一种孕期特有的全身炎性反应，是正常的生理现象，与胚胎发育和妊娠维持有关[4]。随着妊娠的进展，如果机体的氧化/抗氧化平衡被打破，就会产生过多的ROS，从而发生氧化应激。氧化应激不仅与病理性炎症、细胞组织凋亡和坏死有关，还与子痫前期密切相关。研究表明子痫前期患者血清中ROS含量明显高于健康孕妇,而抗氧化物质SOD、CAT、GSH等低于健康孕妇[5]。总之，子痫前期患者体内因活性氧物质产生过多，抗氧化物质不足，而产生氧化应激。

1.2 子痫前期胎盘氧化应激

为了阐明氧化应激的起源，人们对滋养细胞，特别是暴露于缺氧/复氧的HTR8/SVneo细胞(HTR-8/SVneo细胞系由感染了SV40大T抗原的3个月前绒毛外滋养细胞发育而成)进行了许多研究。……