张文旭， 姜金萍， 程茗慧， 张效林

北部战区总医院 心血管内科，辽宁 沈阳 110016

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是一种常见、多发的心血管疾病，发病率及病死率较高，是常见的心血管疾病死亡原因之一[1-2]。有研究发现，炎症在AMI后继发的心肌组织损伤中发挥重要作用。冠状动脉粥样硬化的斑块组织破裂，继发斑块核心区域脂质大量释放入血，激活血液中血小板和凝血因子，罪犯血管的血栓组织形成。在此过程中，炎症继发的细胞因子、趋化因子在病灶区域的活化和聚集引起病灶部位的炎症级联放大效应中发挥重要作用，导致病灶部位心肌组织缺血、坏死[3-4]。趋化因子作为一种小分子量蛋白质，可以引起炎症的级联放大效应，加剧动脉粥样硬化的进展及心肌梗死后心肌细胞的变性、坏死，趋化中性粒细胞等炎症细胞到达病变部位，通过炎症反应造成病变部位损伤[5]。经典的趋化因子可以分为C、CC、CXC和CX3C四个家族。CCL21作为趋化因子CC家族的重要成员，在动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞中大量表达。同时，CCL21能够趋化单核细胞和内皮细胞的粘附效应，加剧动脉粥样硬化不稳定斑块炎症反应进程[6-7]。目前，CCL21与AMI发病的相关性研究少见报道。本研究旨在探讨AMI患者血清中CCL21的表达水平，以及CCL21基因rs2812377单核苷酸多态位点与AMI发病的相关性。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取自2012年4月至2018年10月北部战区总医院心血管内科收治的253例AMI患者纳入B组。纳入标准：年龄45～75岁者；……