戴中亮，田 迪，张洪研，高文莉，林 苗，宋意锋，田 雅，邢燕梅（暨南大学第二临床医学院，南方科技大学第一附属医院，深圳市人民医院麻醉科，广东深圳 518020）

细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，内源性和外源性刺激信号通过不同途径作用于炎性小体而激活caspase-1，介导细胞渗透性肿胀破裂，形成细胞膜小孔，胞内物质(如乳酸脱氢酶等)流出，IL-1β、IL-18前体裂解并诱导其他炎性因子、黏附分子等的合成和释放，放大局部和全身炎症反应是细胞焦亡发生的主要机制［1-3］。丙泊酚（propofol，BBF）作为临床上应用最为广泛的麻醉药物之一，对机体的影响是复杂多样的。有研究已经证明BBF 可以介导巨噬细胞通过NOD 样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NOD-like receptor family，pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症小体激活发生胱天蛋白酶-1（caspase1）依赖的炎症性死亡，即焦亡[4]。

麻醉过程中的脑保护是近几年麻醉专业研究的热门问题。小胶质细胞作为神经系统的巨噬细胞，是人们研究脑保护和神经系统炎症的重点研究对象。线粒体产生的活性氧（ROS）[5-8]和线粒体自噬[9-11]和NLRP3 炎症小体的激活密切相关。因此本研究探讨BBF暴露对小胶质细胞ROS、线粒体自噬和焦亡的影响，旨在为BBF麻醉过程中的脑保护提供理论依据。

1 材料和方法

1.1 细胞系和药物

小鼠小胶质细胞BV2 购自中国科学院上海细胞生物学研究所细胞库，产品货号0356，以体积分数为10%的胎牛血清DMEM 培养基常规培养。BBF 购自Sigma生物技术有限公司，批次D126608。

1.2 实验仪器

荧光倒置显微镜（德国Leica），生物安全柜（苏州市金净净化设备科技有限公司），低温离心机（济南云腾医疗器械有限公司）。……