曹艳 程正位 程思

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是结肠和直肠的慢性非特异性炎症性疾病，病变局限于大肠黏膜及黏膜下层[1]，特征是肠道炎症反复和病程长，溃疡性结肠炎发病原因及机制复杂，目前尚不明确，有研究认为该病是由遗传、环境、免疫及精神心理等多种不同因素共同作用的结果，而免疫调节在该病中具有重要作用[2]。溃疡性结肠炎的肠道病变不仅与上皮炎症和坏死有关，也与上皮细胞过度凋亡有关，过氧化物酶体增生物激活受体-γ（peroxisome proliferator activated receptor-gamma， PPAR-γ）可能参与了溃疡性结肠炎肠道炎症的调控。近年来研究表明UC患者T细胞免疫失衡与其发病机制密切相关[3-4]。PPAR-γ属于核激素受体超家族的亚族，为配体依赖性转录因子，近年发现，PPAR-γ广泛表达于T细胞、B细胞等免疫细胞，参与机体的免疫调节。目前研究表明，PPAR-γ可通过参与调控Th1/Th2细胞分化而发挥免疫调节功能[5-6]。本文旨在研究配体活化的PPAR-γ对溃疡性结肠炎模型大鼠T细胞免疫紊乱的调控作用，为UC的临床治疗提供新的实验依据。

1 材料与方法

1.1 主要仪器与材料

实验动物（SD）大鼠60只（购自实验动物中心），重量（200±20）g，酶标仪及IFN-γ、IL-4的ELISA试剂盒购自深圳达科为科技公司，TZD类药物罗格列酮片为葛兰素史克公司出品，4 mg/片；UC的阳性药物柳氮磺吡啶（SASP）为上海三维制药有限公司产品，0.25 g/片；三硝基苯磺酸（TNB）购自Sigma公司。

1.2 溃疡性结肠炎大鼠模型的建立

实验模型建立及分组[7]：取实验动物（SD）大鼠60只，其中50只应用三硝基苯磺酸（TNB）/乙醇方法制备大鼠溃疡性结肠炎模型……