张媛媛，马 静，何会娜，郭 银，李香兰，池 菲

(1.河北省胸科医院，河北 石家庄 050041 2.河北医科大学第四医院放疗科，河北 石家庄 050036)

肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其中大部分为非小细胞肺癌(Non small cell lung cancer，NSCLC)，约占肺癌的85%，且大多数患者确诊时已处于中晚期[1]。NSCLC患者具有较低的5年生存率，随着分子生物学的发展，分子靶向治疗日益受到关注[2]。癌基因异常表达导致的细胞异常增殖是肺癌发生的主要原因，也是癌细胞产生耐药性的主要机制之一[3]。第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromosome ten，PTEN)是一种抑癌基因，研究表明PTEN的异常表达与肺癌的发生、发展有关[4]。Notch信号通路是一个高度进化保守的信号传导网络，能够调节细胞增殖、分化[5]。Notch1属于Notch受体家族，多个研究表明Notch1促进NSCLC细胞的增殖和侵袭，促进NSCLC的发生发展[6,7]。研究表明胃癌细胞SCG7901和MKN74中敲除Notch1后，PTEN表达增加，且胃癌细胞的迁移和侵袭受到抑制[8]。本研究通过检测NSCLC组织和正常组织PTEN、Notch的表达，分析二者与NSCLC患者临床病理特征的关系，以期为NSCLC的分子靶向治疗提供理论基础。

1 资料与方法

1.1一般资料:收集本院2016年1月至2017年12月收治的67例NSCLC患者癌组织标本，其中男42例，女25例，年龄31～75岁，平均年龄(51.26±10.34)岁，其中鳞状细胞癌29例，腺癌34例，其他肺癌4例；有吸烟史患者46例，无吸烟史患者21例；TNM分期I+II期45例，III期22例；高+中分化43例，低分化24例；发生淋巴结转移25例，未发生淋巴结转移42例。同期选取25例经组织病理学证实为正常肺组织标本为对照组。

1.2方 法

1.2.1免疫组织化学法检测NSCLC及正……