李 静，黄娅芬，夏晓枫，唐家国

(1.湖北省武汉市第三医院骨科，湖北 武汉 430000 2.长江航运总医院骨科，湖北 武汉 430010)

腰椎间盘退变是引起腰椎疾病及腰腿痛的重要原因，据世界流行病学分析，我国每年罹患腰椎疾病的患者约达800～1000万人，严重影响我国国民的生活质量[1]。腰椎间盘退变机制及病理因素复杂，一直是骨科研究的重点[2]。近来研究发现髓核细胞衰老、凋亡、氧化应激及炎症反应等病理因素是导致腰椎间盘退变的主要原因[3]。但引起髓核细胞凋亡的分子生物学机制，还不甚明确。核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element，ARE)信号通路可调控细胞凋亡、氧化应激及炎症反应等生理活动来参与疾病的发展过程[4]，Nrf2入核后可激活抗氧化、抗炎途径，对髓核细胞炎症损伤及凋亡具有保护作用，逐渐受到骨科学者研究的重视[5]。另外，寻找抑制髓核细胞凋亡的有效药物，对治疗腰椎间盘退变，缓解患者腰椎疼痛有一定的临床意义。银杏总黄酮(total flavonoids of Ginkgo biloba，TFG)为银杏叶提取物中的重要活性成分之一，具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡等多种药理作用，且对阿尔茨海默症等神经系统退化性疾病的神经损伤及神经凋亡有一定改善作用[6]。但TFG对髓核细胞凋亡的影响还未见报道，本研究通过体外白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)诱导建立髓核细胞凋亡模型，探究TFG对髓核细胞凋亡及Nrf2/ARE通路的影响，以期为TFG的开发应用及腰椎间盘退变的治疗提供参考。

1 材料与方法

1.1材 料

1.1.1细胞来源:人椎间盘髓核细胞(上海梵态生物科技有限公司，批号：FT-LY0104)。……