王珊玺， 谢菊英， 谢 兴， 李淑珍

(1. 湘南学院医学影像检验与康复学院， 湖南 郴州 423000； 2. 湘南学院附属医院康复医学科， 湖南 郴州 423000；3. 湘南学院附属医院心血管内科， 湖南 郴州 423000)

骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化导致骨的脆性增高和骨折危险性增加的一种系统性、全身性慢性代谢性骨疾病，全球范围内，近2亿人受到骨质疏松症的影响，而且每年的患病率都在显著增加[1]。目前，诊断为骨质疏松症的妇女的治疗选择包括骨质疏松症专用药物，生活方式干预以及钙(Ca)和维生素D摄入量的增加。但是，许多患有骨质疏松症引起骨折的患者常常无法正确诊断，导致无法获得美国食品药品监督管理局认可的有效疗法[2]。据统计，其在老年人中更为普遍，尤其是绝经后妇女的发病率超过60%，卵巢激素缺乏症是绝经后骨质疏松妇女的主要危险因素[3-4]。雌激素是骨代谢的一个重要调节因子，雌激素缺乏被认为是导致骨密度降低、机械负荷增加导致骨重塑和骨质疏松发展的原因。由于雌激素的作用主要由雌激素受体(ER)介导，包括雌激素受体-α(ERα)和雌激素受体-β(ERβ)通过结合不同的配体来介导各种生物学效应[5-7]。然而，目前关于ERα基因过表达对去卵巢骨质疏松后骨代谢及钙磷代谢的影响研究报道较少。因此，本研究通过构建ERα基因过表达去卵巢骨质疏松模型小鼠，探讨ERα基因过表达对骨代谢及钙磷代谢的影响，为雌激素替代治疗绝经后骨质疏松首选方案提供基础实验依据。……