吴礼循， 吴 翔

(1. 海口市妇幼保健院检验科； 2. 海南省中医院检验科， 海口 570203)

肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)是一种慢性进行性肺间质性疾病，其病因不详。近年来肺纤维化的发病率和病死率持续增高，大多数患者确诊后的中位生存期约为3年[1]。在肺纤维化的发生发展中，肺泡Ⅱ型上皮细胞受损、肺成纤维细胞过度增殖并转分化为肌成纤维细胞、细胞外基质大量沉积，以及肺泡腔逐渐减少和肺组织结构破坏，最终导致气体交换障碍甚至发生呼吸衰竭[2]。目前肺纤维化的发病机制尚不完全清楚，因此进一步阐明肺纤维化的机制将为其治疗提供新思路。

白介素-11(interleukin-11, IL-11)是近年来新发现的 IL-6 家族成员之一，具有极强的免疫调节功能。研究显示IL-11可直接导致心脏和肾脏纤维化，抑制IL-11可以显著减轻心肌纤维化程度[3]，且IL-11的拮抗剂IL-11Rα 嵌合蛋白(IL-11 Rα Fc)可以有效抑制Th17细胞介导的神经炎症反应[4]。有研究报道IL-11及其受体在小鼠肺纤维化肺组织中的表达明显增加[5]；而敲除小鼠IL-11受体可减轻小鼠肺纤维化[6]，提示IL-11在肺纤维化的发生发展中可能扮演重要作用。但是，拮抗IL-11是否对肺纤维化具有治疗作用尚未见报道。本研究旨在探讨拮抗IL-11对博来霉素(bleomycin, BLM)诱导的实验性小鼠肺纤维化的影响及其可能机制。

1 材料与方法

1.1 动物

健康雄性C57BL/6小鼠120只(18-22 g)，购自海南医学院实验动物中心。小鼠饲养于温度22～24 ℃、湿度55%、昼夜12 h/12 h的环境内。实验过程中所有小鼠的处理均符合科技部关于善待实验动物的规定。

1.2 主要试剂

注射用盐酸博来霉素(日本化药株式会社)；……