黄玉琴，谢艳，李涛，黄倩，青玉凤，郑建雄，4，张全波

(川北医学院附属医院，1.高尿酸血症与痛风研究所；2.老年科；3.风湿免疫科；4.川北医学院临床医学系；5.仪陇县人民医院，四川 南充 637000)

痛风是机体持续高尿酸水平和尿酸盐(monosodium urate,MSU)晶体析出并沉积于关节、肌腱和/或其他组织器官中而引起组织损伤的一组临床综合征。急性痛风性关节炎(acute gout，AG)是MSU晶体沉积在骨关节、皮下及软组织中引起的急性和极度疼痛的一种严重表型炎症反应。研究证实，痛风的急性炎症反应与Toll样受体(Toll like receptor，TLR)4-核因子(nuclear fator，NF)-κB信号通路被激活，促进白细胞介素(IL)-1β等炎症因子释放密切相关[1]。自噬是一个进化保守的，通过包绕隔离细胞质成分，包括受损的或功能减退的细胞器及错误折叠的蛋白质及大分子物质，并与溶酶体融合水解膜内成分的现象[2]。研究[3]发现原发性急性痛风性关节炎患者自噬通量增加、自噬被激活，提示自噬在调控痛风患者炎症反应过程中具有重要意义。

MiRNAs是一个短的、小的、非编码RNAs家族。近年来研究发现，miRNA可作为一种竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA，ceRNA)与LncRNA相互作用，参与靶基因的表达调控，并在多种疾病的发生发展中发挥重要的作用[4]。最近，miR-182在各种炎症性疾病中被发现。如miR-182-5p通过调节TLR4/NF-κB信号通路来抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞的炎症反应[5]，通过靶向TLR4抑制氧化低密度脂蛋白诱导的氧化应激[6]。在小鼠关节炎模型中，使用miR-182拮抗剂可显著降低炎症和组织破坏的组织学评分[7]。然而，miR-182-5p在痛风中的作用仍然鲜为人知。综合……