李洪琼，王艺铮，万勇，2

(川北医学院，1.附属医院麻醉科；2.麻醉系，四川 南充 637000)

内毒素休克是严重循环、细胞和代谢失调的脓毒症，死亡率高达35%～40%，而脑是早期受累的器官之一。目前，内毒素休克尚缺乏有效的治疗手段，且因脑损伤，幸存者大多存在认知和行为功能异常，减轻脑损伤可改善预后，降低死亡率[1]。研究[2-3]证实，内毒素休克时内毒素、缺血缺氧等因素导致脑组织中过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO)、氧自由基(O-)等氧化物大量产生，而脑氧耗高，抗氧化能力弱，早期即可出现脑氧化损伤，进一步破坏血脑屏障，加重炎症反应、细胞凋亡及免疫失衡等，氧化与抗氧化失衡是脑损伤的主要机制，早期干预可改善预后。研究[4-6]证实，葡萄糖-胰岛素-钾(极化液，GIK)对缺血心肌有保护作用，可减轻内毒素血症大鼠肝脏、肠道、脾脏损伤，改善内毒素休克患者血流动力学，减轻内毒素血症大鼠脑损伤，其机制包括清除氧化物、增加抗氧化剂的产生，减轻氧化损伤、减少细胞凋亡、减轻炎症反应等，可用于治疗脑缺血再灌注、内毒素血症、危重症等。本研究通过静脉注射脂多糖建立内毒素休克兔模型，观察GIK对内毒素休克兔脑损伤的影响,初步探索其可能的机制。

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1 实验动物 普通级健康雄性新西兰大白兔由川北医学院动物实验中心提供[许可证编码：SYXK(川)2013-076]，体重2～3 kg，兔龄12～15周；实验前适应性饲养1周。本实验经川北医学院伦理委员会审查批准，且实验人员具备动物实验从业资格证书。……