刘高丽， 刘 静， 王江栓， 吴 松

（1漯河医学高等专科学校医学检验技术教研室，河南漯河 462002；2郑州大学附属郑州中心医院重症监护室，河南郑州 450000；3漯河医学高等专科学校人体解剖学教研室，河南漯河 462002；4漯河医学高等专科学校计算机教研室，河南漯河 462002）

奥沙利铂（oxaliplatin，OXA）为用于肿瘤化疗的第三代铂类抗肿瘤药物，对晚期和/或转移性消化道肿瘤等均具有较好疗效［1］。随着临床广泛的应用，神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）被发现为其主要局限性并发症，导致部分患者不得不终止治疗，影响患者生活质量［2］。由于对OXA 引起NP 的机制缺乏深入了解，因此目前尚缺乏针对性的治疗。草乌甲素（bulleyaconitine A，BLA）为分离自乌头（Aconitum bulleyanumDiels）根茎中的萜类生物碱，为我国自主研发的有效镇痛剂，临床已用于治疗风湿和类风湿性关节炎、腰肌劳损等引起的慢性疼痛［3］。研究发现，BLA 可降低辣椒素受体瞬时受体电位香草酸1 型（transient receptor potential vanilloid type 1，TRPV1）的表达和神经元凋亡，减轻神经机械损伤所致的NP［4］。另有研究显示，草乌甲素可减轻紫杉醇引起的NP，但未对其作用机制进行探讨［5］，而其对OXA所致NP的治疗效果及作用机制均不清楚。

Janus激酶（Janus kinase，JAK）/信号转导和转录激活因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）信号通路可通过作用于多种蛋白而调节细胞增殖、分化、免疫和炎症等生物学过程［6］。JAK2及其底物STAT3 主要分布在神经系统中，可调节多种神经递质受体和离子通道蛋白的表达，其过度活化与大鼠NP 症状同步，抑制其活化可作为治疗NP的新靶点［7-8］。在骨癌相关疼痛模型中，JAK2/STAT3信号通路的活化可上调电压门控钠通道（voltagegated sodium channels，Nav）等通道蛋白表达，增强背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）神经元兴奋性，引起疼痛的发生［9］。……