虾青素预处理通过调控Sirt1/miR-134信号通路改善脑缺血再灌注大鼠认知功能*
2021-10-20古春青张运克杨广华武继涛
中国病理生理杂志 2021年9期
古春青, 张运克, 杨广华, 武继涛
(河南中医药大学第一附属医院脑病科,河南郑州 450000)
缺血性中风是指由于脑血管闭塞引起的脑缺血,具有很高的发病率、致残率、致死率和复发率,近年来,其发病呈年轻化趋势,已成为医学界和社会关注的重大问题[1]。缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤在缺血性中风的发生中起重要作用,据报道,血管再通后恢复到缺血区域的血流会在一定程度上加重缺血性脑损伤,从而加重病情,这种病理过程被称为脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)[2]。CI/R 可引起神经元损伤,导致认知功能障碍,甚至导致“血管性痴呆”,严重影响患者的生活质量,增加中风的死亡率和复发风险[3-4。因此,有必要进一步探索其潜在的信号传导机制,并探索新颖的有希望的干预措施以减轻中风引起的认知功能障碍。
虾青素(ataxanthin,ATX)是一种类胡萝卜素,具有强大的抗氧化剂和抗炎活性。最近,ATX 因其预防或治疗包括阿尔茨海默病和帕金森病在内的神经退行性疾病的作用而受到关注[5]。ATX 对大脑具有很强的保护作用,其独特的化学结构使其可以轻松穿越血脑屏障,可减少I/R 损伤引起的神经元缺陷[6];还可通过抑制炎症反应和氧化应激,减轻阿霉素诱导的认知障碍[7]及血管性痴呆小鼠的认知障碍和海马神经元损伤[8]。然而,目前尚无研究报道ATX能否减轻CI/R所致认知功能障碍。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)参与神经元的存活、生长和新神经元的分化[9],与神经元损伤密切相关,是治疗中风的重要靶点[10];其表……
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