童婷婷 虞 晴 尤子善

上海交通大学医学院附属苏州九龙医院(215028)

子痫前期是一种妊娠并发症，与母婴不良事件发生和死亡密切相关[1-2]。发病机制可能为螺旋动脉重构、胎盘氧合、免疫耐受以及血管生成因子和抗血管生成因子的失平衡。子痫前期孕妇，过量的抗血管生成因子可溶性fms样酪氨酸激酶-1(sFlt-1)在胎盘中产生并释放到母体循环中，抑制血管内皮生长因子(VEGF)/胎盘生长因子(PLGF)信号通路，导致内皮细胞功能障碍[3-6]。胎盘最早在妊娠6周时就会将外泌体释放到母体循环中[7]。释放受各种因素调节并与胎盘状态和灌注有关[8]。Pillay等[9]研究表明胎盘来源外泌体可能通过促进血管平滑肌细胞向血管壁外迁移而促进螺旋动脉重塑。miR-30在外周血表达增加[10]。Xu等[11]研究显示与正常胎盘相比，重度子痫前期者miR-30表达上调。上调的miRNA-30的表达与靶基因胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达呈负相关，后者在子痫孕妇相对较低[12]。Khadem等[13]研究显示子痫前期严重程度与甲状腺功能减退有关。Kharb等[14]研究表明与正常孕妇相比，子痫前期妇女血清促甲状腺激素(TSH)值更高。本研究通过检测子痫前期孕妇血清来源外泌体miR-30、TSH和sFlt-1水平变化，为临床评估子痫前期高危风险孕妇提供参考指标。

1 资料与方法

1.1 一般资料

设计前瞻性病例对照实验，选择2018年1月-2020年6月本院门诊和住院子痫前期孕妇50例，其中轻度子痫前期25例、重度子痫前期25例；随机选择同期产前检查单胎健康孕妇50例作为对照组。两组孕妇早期筛查时间为第11孕周。……