王睿智，陈志文，邵 乐，史孟娇，龚子崴，佘 颜，邓常清

(湖南中医药大学1.医学院血管生物学实验室，湖南 长沙 410208；2.第一附属医院，湖南 长沙 410007)

炎症反应贯穿于脑缺血/再灌注神经损伤的全过程，是脑缺血/再灌注治疗的主要干预环节[1]。细胞焦亡是近年来发现的一种依赖于炎症反应的细胞程序性死亡方式，包括经典焦亡途径和非经典焦亡途径。经典细胞焦亡途径依赖于半胱天冬蛋白酶-1(cysteinyl aspartate-specific proteases-1，Caspase-1)的活化，主要存在于非感染性炎症类疾病中，如脑缺血/再灌注[2-3]。氧化应激损伤是激活经典细胞焦亡的主要途径，同时也是脑缺血/再灌注损伤的重要机制[4]。因此，通过调控氧化应激途径抑制神经细胞焦亡，可能是防治脑缺血/再灌注后炎性损伤的重要途径。

人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1，GRb1)是五加科植物人参、三七中的主要活性成分。研究表明，人参皂苷Rb1具有多种药理作用，包括抑制兴奋性毒性、氧化应激和神经炎症、维持神经递质平衡、抗凋亡和线粒体稳定等作用[5]。由于人参皂苷Rb1抗脑缺血/再灌注损伤的作用机制(如抗氧化应激、抗炎症反应)与细胞焦亡相关调控因素密切相关[6]，因而推测人参皂苷Rb1也可通过调控氧化应激和炎症反应，从而抑制脑缺血/再灌注后神经细胞焦亡，发挥脑保护作用。

本研究选用形态、生理生化功能均与正常神经细胞较为相似的人神经母细胞瘤细胞(human neuroblastoma cells，SH-SY5Y cells)进行研究，建立氧糖剥夺/复氧(Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R)模型模拟体内脑缺血/再灌注损伤，从核因子E2相关转录因子2/抗氧化反应……