柯志飞，尚画雨，王瑞元，李俊平*

（1.北京体育大学 运动人体科学学院，北京 100084；2.成都体育学院 运动医学与健康学院，四川 成都 610041）

2019年全球65岁及以上人口总数已达7.03亿，2050年人口总数将增加至15亿。研究预测，2030年我国65岁及以上人口总数将增至2.48亿，约占总人口17%。因此，衰老及其相关疾病，尤其是衰老性肌萎缩（sarcopenia）的预防/防治成为亟待解决的公共健康问题，亦是临床医学、康复领域和航天领域目前重点研究的课题之一（Landi et al.，2018；Marzetti et al.，2017）。衰老性肌萎缩也称肌少症/增龄性肌萎缩，是常见的一类慢性退行性疾病，临床主要表征为骨骼肌质量与力量下降、肌纤维横截面积下降、萎缩因子肌肉环指蛋白 1（muscle ring finger 1，MuRF1）和肌肉萎缩F盒基因（muscle atrophy F-box，MAFbx）等表达明显上调等（Marzetti et al.，2017；Landi et al.，2018）。

内质网未折叠蛋白反应（endoplasmic reticulum unfolded protein response，UPRER）是指机体为恢复内质网稳态或清除内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）的一种适应性应答反应。若机体长期处于ERS或大负荷ERS时，则极有可能使UPRER受损，进而介导c-Jun氨基末端激酶（c Jun N-terminal kinase，JNK）和核因子-κB（nuclear factor-κappa B，NF-кB）通路诱导细胞凋亡。越来越多的研究提示，衰老性肌萎缩与UPRER关联密切，但其具体机制仍不清楚（Hart et al.，2019；Jheng et al.，2018）。体内、外实验表明，在萎缩模型中发现骨骼肌MuRF1或MAFbx的过表达可导致ERS，并诱使UPRER激活，而激活的UPRER可通过抑制真核细胞翻译起始因子2α（eukaryotic translation initiation factor 2α，eIF2α）的磷酸化（p-eIF2α）以削弱骨骼肌肌肉蛋白质合成（muscle protein synthesis，MPS）和增强肌肉蛋白质降解（muscle protein breakdown，MPB）等途径加剧/加重萎缩进程（金海秀等，2016；王友华等，2019）。目前对衰老性肌萎缩的防治，临床以药物、电刺激、营养和/或运动为主，基因治疗、干细胞治疗和非编码mRNAs治疗为辅（张子怡 等，2020；Hart et al.，2019；Lalia et al.，2017；Memme et al.，2016）。运动作为防治衰老性肌萎缩的一种经济、有效的手段备受青睐（Landi et al.，2018），尽早给予运动干预可最大限度预防、延缓和减轻其发生发展。……