姜黄素通过调控脂多糖诱导的炎症抑制软骨细胞凋亡
2021-09-27李亚楠方禹舜谈鸿飞周观金张青松
李亚楠,倪 娟,方禹舜,谈鸿飞,周观金,张青松*
(1.武汉市第四医院,华中科技大学同济医学院附属普爱医院运动医学科,湖北 武汉430030; 2.武汉市第四医院,华中科技大学同济医学院附属普爱医院血液风湿科,湖北 武汉 430030)
骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种多因素导致的退化性肌肉骨骼疾病,软骨细胞炎症反应可能介导其发展[1⁃2]。OA 的主要病理特征为软骨细胞减少,细胞外基质代谢紊乱,滑膜炎症反应以及软骨和软骨下骨深层形态的改变[3]。据估计,全世界10%~20%人口受到OA 的影响,其发病率可能随着寿命延长而增长[4]。OA 的病因尚未确定,软骨细胞的异常凋亡可导致软骨损伤从而引起OA[5]。目前,OA 的治疗大多只针对临床症状而非病因,仅仅缓解了疼痛,不能防治软骨损伤和其他关节组织的破坏[4]。
姜黄素是一种从姜黄根茎中提取的多酚物质,具有抗炎、抗氧化等药理作用[6⁃7]。前期研究发现,姜黄素可缓解脂多糖诱导的软骨细胞炎症反应,并抑制软骨细胞凋亡[8],但其抑制细胞凋亡的相关机制并未进行深入探讨。本研究将从线粒体功能损伤介导细胞凋亡的角度,进一步探讨姜黄素抑制软骨细胞凋亡的可能机制。
1 材料
1.1 动物 4 周龄清洁级SD 雌性大鼠5 只,体质量(150±20)g,购自三峡大学实验动物中心[实验动物生产许可证号SCXK(鄂)2017⁃0012],适应性喂养1 周后进行实验(实验动物合格证号42010200002112)。
1.2 药物与试剂 姜黄素(美国Sigma⁃Aldrich 公司,批号C1386⁃5G);脂多糖(LPS,美国Sigma⁃Aldrich 公司,批号L2630⁃10MG);DMEM 培养基(美国Hyclone 公司,批号SH30022.01B);胎牛血清、II 型胶原酶(美国Gibco 公司,批号10270⁃106、17101015);青⁃链霉……
