杨 慧 李 浩 冯立爽 杨卓东 杨 煜

（吉林大学公共卫生学院预防医学实验教学中心，长春130021）

皮肤作为人体最大的一个器官，是抵御外界刺激的第一道防线。在过去的30年中，各类皮肤炎症疾病以及皮肤癌的发病率一直在不断增加［1］。流行病学研究表明，UV 辐射仍然是皮肤癌最重要的可干预风险因素［2］。太阳紫外线辐射（UV）可分为UVA（315～400 nm），UVB（280～315 nm）和 UVC（100～280 nm）。UVB 辐射是导致皮肤癌的主要危险因素［3］。过量的UVB 暴露会破坏体内生物大分子，包括蛋白质、脂质和核酸，使细胞产生自由基，发生氧化应激、凋亡等反应，最终导致皮肤炎症性疾病、皮肤癌等［4-6］。然而，UVB 是否通过影响免疫系统介导皮肤损伤还未明确。

Toll 样受体（Toll-like receptors，TLR）是参与非特异性免疫（天然免疫）的一类重要蛋白质分子，主要表达在免疫细胞上，通过识别多种病原微生物进化中的保守分子如酵母多糖、脂多糖、肽聚糖等，激活细胞内信号传递，介导天然免疫，也是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁。目前已发现11 种TLR（TLR1～11）。有研究表明，TLR2 和 TLR4 参与多种皮肤疾病的发生发展，并且皮肤炎症性疾病中TLR2、TLR4的表达升高，但其是否参与UVB诱导的皮肤炎症性疾病并不清楚［5］。研究显示皮肤角质形成细胞如HaCaT 中也可表达TLR2 和TLR4，因此是否是皮肤角质形成细胞本身，而非免疫细胞中表达的TLR2 或TLR4 参与UVB 诱导的皮肤损伤并不清楚。内质网应激是细胞为应对内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及钙离子平衡紊乱等状况，而激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和cas⁃pase 介导的凋亡通路等信号途径的反应过程［7］。……