幽门螺杆菌感染介导IL-1β升高导致C57BL小鼠骨骼肌衰减①
2021-09-26李梦俊张晓荣高艳萍山西医科大学汾阳学院汾阳032200
李梦俊 张晓荣 王 婧 高艳萍 (山西医科大学汾阳学院,汾阳032200)
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种在自然界中普遍存在的革兰氏阴性微需氧细菌,在全世界50%以上人口的肠道内定植,其感染胃窦上皮区并持续很长时间[1]。有研究表明,Hp 已经发展出复杂的形态特点来扩大胃黏膜的炎症程度,如螺旋形,鞭毛运动,趋化,和生产脲酶中和胃的酸性环境[2]。有来自细菌和宿主的多种因素参与了这些复杂的相互作用。另一方面,为了建立持久性感染,Hp通过模仿宿主抗原来逃避免疫系统,这种病原体有躲避免疫系统的能力,然后以宿主细胞的形式存在,从而导致免疫耐受[2-4]。此外,Hp 还具有多种基因,这些基因可能从寄主处获取营养以在寄主体内存活更长时间,Hp 的持续存在会引起慢性炎症,并可能增加慢性疾病的发生发展[3]。本研究发现,Hp的持续存在可能会造成骨骼肌衰减。
IL-1β 是区域性和全身性炎症的主要刺激因子,是一种主要的促炎症介质,可诱导基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和具有血小板反应蛋白基序的去整合素和金属蛋白酶产生,可能导致关节软骨中胶原Ⅱ和蛋白多糖下调[5]。此外,IL-1β 刺激的骨骼肌细胞可激活环氧合酶-2(cy⁃clooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(in⁃ducible nitric oxide synthase,iNOS)表达,触发前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和一氧化氮(nitric ox⁃ide,NO)释放,引起慢性炎症,诱发骨骼肌衰减[6]。
Hp感染率随着年龄的增长而增加,可引起全身性炎症反应,ZEMBROŃ-ŁACNYA 等[7]发现,肌肉减少症(以下简称“肌少症”)者的血清炎症因子水平升高,通过抑制炎症患者肌肉质量及力量均有明显改善。……
