邵会敏，曹新营，刘志亮，徐英利，魏国清

慢性心力衰竭是由结构异常、功能障碍、代谢紊乱和/或药物刺激引起的复杂疾病，是各种心血管疾病的最终临床表现，心力衰竭发展的基本机制是心室重构[1]。心室重构是指由心肌损伤及压力和容量超负荷变化引起的心室质量、大小和形状的变化。心室重构主要包括心肌细胞和间质的重建。心肌间质重构是指心肌细胞外基质的变化，包括成纤维细胞增生和纤维化，血管结构变化及细胞外基质和胶原网络的体积和组成变化[2-3]。内质网(ER)是一种动态而稳定的细胞器，参与蛋白质和脂质的合成及Ca2+浓度的调节。细胞暴露于缺氧或某些化学治疗药物会导致未折叠蛋白质的积累和钙稳态的改变，从而导致内质网应激(ERS)。ERS激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)，这是一种代谢敏感的蛋白激酶，可调节细胞稳态和新陈代谢[4]。ERS还以依赖性方式诱导核因子E2相关因子2(Nrf2)核易位，激活AMPK和Nrf2可以减少心肌纤维化损伤并改善心脏功能[5-6]。紫云英苷是一种黄酮类化合物，对多种人类疾病均显示出治疗功效[7]。研究证明，紫云英苷对脂多糖诱发的大鼠小肠上皮细胞炎性反应模型具有明显抗炎作用[8]。此外，紫云英苷可抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭[9]。但是，对于慢性心力衰竭、心肌纤维化，紫云英苷是否具有治疗作用尚未有研究。本研究拟探讨紫云英苷对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用及AMPK/Nrf2通路的影响，为慢性心力衰竭的治疗提供理论依据，报道如下。……