毛帅，王顺，颜辉，杨曼琪，吴钢

心肌肥厚是心脏应对压力超负荷等各种刺激发生的一种适应性反应，表现为心肌细胞面积增大、间质增殖、血管生成增多、心室壁变厚等。心肌肥厚分为2种类型：妊娠、运动等引起生理性心肌肥厚，在刺激消失后往往会逆转；而心肌梗死、高血压等常导致病理性心肌肥厚,长期持续的病理性刺激会发生不良的后果，如心律失常、心力衰竭和心源性猝死等[1]。因此，如何干预病理性心肌肥厚并延缓病情的进程成为研究的重点。

研究发现，在病理性心肌肥厚过程中，会发生所谓的“能量代谢重编程”[2]。即在正常情况下，心脏的能量来源70%～90%来自脂肪酸，然而病理性心肌肥厚后期甚至心力衰竭时，心脏主要利用糖酵解途径供能[3]。同源性2b衔接蛋白1(Src homology 2 binding protein 1, SH2B1) 属于SH2B家族，是含有SH2和PH结构域的接头蛋白，编码的蛋白质介导各种激酶的激活，并可能在细胞因子和生长因子受体信号传导以及细胞转化中起作用，其缺失会导致严重的肥胖及瘦素、胰岛素抵抗[4-5]。已有研究证实SH2B1与糖尿病患者心肌梗死、冠心病发生率密切相关。然而，关于其在病理性心肌肥厚中扮演的角色以及发挥作用的主要机制目前尚不清楚。现观察在AngⅡ诱导心肌肥大过程中，SH2B1对心肌细胞糖代谢的影响，探讨相关机制，为心肌肥厚的临床治疗提供新的治疗靶标，报道如下。

1 材料与方法

1.1 实验材料 (1)原代大鼠：新生1～3 d乳鼠，雌雄不限，购于湖北省实验动物研究中心，实验动物生产许可证号：42000600016516。……