刘 莉,张 军，李晓波

汉中市三二〇一医院：1.检验科；2.微免科，陕西汉中 723000

肺炎是一种常见的感染性疾病，在儿童中的发病率和病死率较高。2015年，全世界大约有70万名5岁以下儿童死于肺炎[1]。微小RNA(miRNA)作为一种小型非编码RNA，通过结合3′端非翻译区(3′UTR)调控其下游靶基因表达，参与细胞增殖、迁移、凋亡以及固有免疫、炎症和感染等过程[2-3]。研究发现，大量miRNA在儿童肺炎的炎性损伤中发挥重要作用[4-6]。肺部感染后，大量促炎性因子的产生可加重肺组织损伤[7]。有研究表明，miR-361-3p在克罗恩病中发挥重要作用[8]，但其在肺炎中的研究未见报道。本研究通过检测肺炎患儿血清中miR-361-3p表达，同时利用脂多糖(LPS)刺激人胚肺成纤维细胞WI-38构建肺炎损伤细胞模型，采用“敲减-回复”的研究策略探讨miR-361-3p对肺炎中促炎性细胞因子水平的影响，旨在为临床肺炎的治疗提供新的方向。

1 资料和方法

1.1一般资料 将20例3～5岁的肺炎患儿(女性10例，男性10例)纳入研究，患儿均根据临床表现、呼吸道症状、细菌感染及胸部影像学检查确诊为肺炎，来自本院急诊科，在采血前未接受任何治疗。另外，选取同期在本院进行体检的性别、年龄匹配与纳入研究肺炎患儿相匹配的健康儿童作为对照。所有参与研究儿童的合法监护人均对本研究知情同意，并签署知情同意书；研究通过本院伦理委员会审查批准。

1.2实验材料 人胚肺成纤维细胞WI-38购自中国典型培养物保藏中心(中国武汉)；DMEM培养基、胎牛血清购自Gibco公司；LPS、MyD88抗体和GAPDH抗体购自Abcam公司；……