3例转移性去势抵抗性前列腺癌不同转移灶中AR-V7的表达异质性分析
2021-09-14尹文莲陈雪芹张孟尼钟金晶卫昱燕
尹文莲,陈雪芹,聂 玲,张孟尼,曾 浩,钟金晶,卫昱燕,周 桥,陈 铌
(四川大学华西医院病理科,四川成都 610041)
全球癌症统计数据显示,前列腺癌已成为全球男性发病率第2的恶性肿瘤,死亡率也呈快速上升趋势[1]。前列腺癌早期症状不明显,部分患者就诊时已进展为晚期。雄激素剥夺疗法(androgen deprivation therapy,ADT)是晚期前列腺癌的基础治疗方案,通过手术或药物治疗(黄体生成激素释放激素类似物)让患者达到去势水平。但是大多数患者将在ADT治疗后2~3年内进展为危险程度更高的去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)[2]。
研究表明,雄激素和雄激素受体(androgen receptor,AR)活化是进展为CRPC的关键因素之一。AR扩增,突变或形成剪接变异体(AR-Vs)等导致的AR持续活化是CRPC发生发展的重要原因[3]。AR剪切变异体7(AR-V7)与前列腺癌生化复发风险增加、内分泌治疗应答率降低及患者生存率下降相关[4-6]。由于前列腺癌是一种异质性较高的肿瘤,同一患者原发灶与转移灶之间或者不同转移灶间都可能存在较大差异。目前关于AR-V7的研究较少,多集中于循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)或血清外泌体等相关研究[7],基于肿瘤组织AR-V7蛋白表达情况的研究相对较少。本研究通过免疫组化技术检测3例前列腺癌患者不同时期及不同部位肿瘤组织中AR-V7的蛋白表达情况,分析其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料3例均为2017年8月至2019年11月四川大学华西医院收治的前列腺癌患者,经内分泌治疗后进入CRPC阶段,临床对前列腺原发病灶和转移病灶进行再次穿刺活检。
患者1,52岁,尿频、尿急、排尿困难7+年,服用前列康、哈乐治疗效果欠佳。……
