王玲玲，杨 华，高 妍

(北华大学附属医院，吉林 吉林 132011)

有研究[1]显示：动脉粥样硬化是缺血性脑梗死(cerebral infaction，CI)最常见的病因.在动脉粥样硬化血栓形成的过程中，血小板在发病机制中起核心作用，可引起血流剪切力重构，促使血小板活化与聚集.因此，抗血小板药物治疗在缺血性脑卒中患者的急性期治疗及Ⅱ级预防中具有重要作用.在《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》中推荐，缺血性脑卒中患者应在明确诊断后尽早给予口服阿司匹林150～300 mg/d治疗(Ⅰ级推荐，A级证据)[2].目前，已有大约100个随机临床试验证实了阿司匹林在预防缺血性卒中方面的有效性和安全性[3].然而，由于个体差异，患者应用阿司匹林后，仍有缺血性脑卒中事件发生，即阿司匹林抵抗(Aspirin resistance，AR).因此，为提高阿司匹林的治疗效果，探讨阿司匹林抵抗的机制尤为重要.本研究以缺血性脑卒中患者尿液11-DH-TXB2含量(2 500 pg/mg)为阿司匹林抵抗的界定标准，探讨PEAR1和PTGST基因型与缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗的关系，为缺血性脑卒中患者应用合理的Ⅰ级和Ⅱ级防治提供参考.

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2019年8月—2020年9月在北华大学附属医院神经内科住院的100例患者为研究对象，所有患者均符合《中国急性缺血性卒中诊治指南2018》的诊断标准，并经过头部CT及MRI明确有新发病灶且满足规律服用阿司匹林(100 mg/d)单抗治疗.尿液11-DH-TXB2含量小于2 500 pg/mg为活性正常，即阿司匹林敏感(Aspirin sensitivity，AS)组(85例，其中，男57例，女28例；年龄30～89岁，平均(63.31±11.26)岁)；尿液11-DH-TXB2含量大于2 500 pg/mg为活性异常，即阿司匹林抵抗(AR)组(15例，其中，男13例，女2例；……