微小RNA-378调控小鼠急性肝衰竭作用机制的研究

2021-09-02冯之文鲍胜华张文君陈晓鹏

安徽医药 2021年9期

冯之文，鲍胜华，张文君，陈晓鹏

作者单位：皖南医学院弋矶山医院肝胆外科，安徽芜湖241001

急性肝衰竭常见诱因包括病毒性肝炎，药物摄入过量，特异性药物反应或药物毒性。时至今日急性肝衰竭除了肝移植外尚无有效的治疗方法，但因供体短缺限制了肝移植的进行。因此我们迫切地需要寻找治疗急性肝衰竭的新方法。研究表明脂多糖诱导的急性肝衰竭大鼠的发病机制为刺激巨噬细胞释放大量炎症相关因子，进而诱导肝细胞坏死与凋亡。因此研究出抗凋亡的方法可能成为治疗急性肝衰竭的新途径。

微小RNA（microRNAs）是一种长约21～25 nt的非编码RNA，它在转录水平调控靶基因的表达并参与机体多种病理生理过程。大量研究表明改变特定microRNAs表达水平可调节急性肝衰竭的病理生理过程。Su等研究发现微小RNA-674-5P（miR-674-5P）表达水平下调加重伴刀豆球蛋白（ConA）诱导的急性肝损伤状态；Yang等也发现微小RNA-125（miR-125）作为肝细胞凋亡重要调节因子，其表达量升高可减弱急性肝衰竭发展过程。但微小RNA-378（miR-378）在急性肝衰竭过程中的作用机制及是否和肝细胞凋亡过程存在联系尚不清楚。研究表明miR-378可以控制肝脏纤维化和减弱脂肪肝的发展。研究发现miR-378在很多疾病或肿瘤中伴有表达异常，如乳腺癌，而且其是肝细胞肝癌早期诊断与发现的血清标志物。本研究于2017年1月至2019年1月检测小鼠急性肝衰竭模型中miR-378是否有表达异常，进一步探究miR-378在急性肝衰竭中作用机制。