朱春芳

【关键词】尼可地尔;慢性缺血性心肌病;心力衰竭;临床疗效

慢性缺血性心肌病属临床多发心血管内科疾病，患者心肌长期处于缺血状态可导致心肌弥漫性或局限性纤维化，并可诱发心脏舒张及收缩功能异常、室壁局部运动障碍[1]。慢性缺血性心肌病患者多合并心力衰竭，如未能得到有效的治疗干预可导致患者死亡。临床治疗慢性缺血性心肌病合并心力衰竭多采用药物干预，尼可地尔具有扩张血管、降低心脏负荷的临床疗效，并能够调节钾离子通道，且对患者血流动力学指标无严重影响[2]。为深入分析尼可地尔的临床应用价值，本研究总结评估我院患者各项基线临床资料，分析并综合研究尼可地尔应用的相关问题。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究样本选自2019 年1 月至2020 年6 月期间本院收治60 例慢性缺血性心肌病合并心力衰竭患者，依据治疗方案差异将其均分为研究组和对照组，样本量均为30例。统计分析两组基线临床资料，研究组男17 例、女13 例，年龄44～76 岁，平均年龄（60.58±3.92） 岁，心功能NYHA分级Ⅱ级15 例、Ⅲ级8 例、Ⅳ级7 例。对照组男16 例、女14 例，年龄42～75 岁，平均年龄（60.36±3.84） 岁，心功能NYHA 分级Ⅱ级13 例、Ⅲ级9 例、Ⅳ级8 例，基线资料差异对本研究结论无不良影响（P>0.05），可进行比较。纳入标准：经超声心动图检查与《缺血性心脏病命名诊断标准》标准及中华医学会心力衰竭诊断标准相符，CABG 或PCI 术后1 个月内，无药物过敏，同意参与本研究。排除标准：合并其他心脏病变所致心力衰竭，合并精神类疾病及其他无法配合研究患者。

1.2 方法 ①对照组患者行对症支持及基础抗心衰治疗干预，治疗药物包括血管扩张类药物、地高辛、美托洛尔、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，配合行吸氧等对症治疗，依据患者临床症状确定药物用量，共治疗6 个月。②研究组患者参照对照组治疗方案，加用尼可地尔治疗，3 次/d，5 mg/ 次，共治疗6 个月。

1.3 评价标准 ①治疗前后两组患者均行心脏彩超检查，测定LVESD（ 左室收缩末期内径）、LVEDD（ 左室舒张末期内径）、LVEF（ 左室射血分数）。②评估两组治疗总有效率，显效评价标准为心力衰竭相关症状消失，心功能改善2 级或以上。有效评价标准为心力衰竭相关症状减轻，心功能改善1级，其他评估结果为无效。③统计两组患者各类并发症发生率。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0 软件计算各类数据，本次研究中计量资料用x±s表示，t 检验，计数资料用例（%） 表示，χ2 检验，如P<0.05，则组间有差异。

2 结果

2.1 对比两组患者治疗前后心功能指标 治疗前两组患者心功能指标未见显著差异（P>0.05），治疗后研究组更具优势（P<0.05），详见表1。

2.2 对比两组治疗总有效率 治疗后研究组患者中12 例评估为治疗显效，14 例评估为治疗有效，4 例评估为治疗无效，总有效率86.7%。对照组患者中9 例评估为治疗显效，8 例评估为治疗有效，13 例评估为治疗无效，总有效率56.7%，研究组更具优势（P<0.05）。

2.3 对比兩组不良反应发生率 两组患者用药后均无重度不良反应，研究组患者中2 例产生头昏、头痛不适，对照组患者中2 例产生面色潮红及轻微心律失常，经对症干预后症状消失，两组不良反应发生率未见显著差异（P>0.05）。

3 讨论

慢性缺血性心肌病属于慢性心肌缺血、冠脉闭塞狭窄等因素所致心功能严重障碍性疾病，患者多合并室壁运动功能障碍，且左室射血分数多低于40%[3]。急性缺血性心肌病患者合并心力衰竭的主要机理为冠脉闭塞狭窄等因素导致大量心肌细胞坏死或凋亡，加之心肌梗死等因素导致左心室重构，心脏负荷增加，心肌肥大，进而诱发心力衰竭[4]。

临床治疗慢性缺血性心肌病合并心力衰竭以药物对症支持性治疗为主要方案，常规治疗药物包括扩张血管类药物、血管紧张素转换酶抑制剂等，通过此类药物的合理应用可调节心功能，改善血流动力学指标，恢复心肌代谢，抑制心室重构。部分心功能分级Ⅲ级、Ⅳ级患者单纯采用抗心衰及对症治疗方案疗效不佳，为此需加入其它药物联合干预[5]。

尼可地尔为硝酸盐盐酸胺衍生物，为慢性缺血性心肌病合并心力衰竭治疗的全新药物，其作用包括以下三方面：①尼可地尔用药后可在人体内代谢合成一氧化氮，药物作用机理与硝酸酯类药物近似，可缓解心绞痛相关症状。尼可地尔能够开放位于心肌细胞线粒体膜表面区域的钾离子通道，抑制钙离子内流，增加钾离子内流量，诱导线粒体膜产生去极化作用，增加ATP 合成量，避免心肌缺血所致机体损伤持续加重，抑制心肌细胞凋亡，有效保护心脏功能[6]。②尼可地尔能够扩张动脉与静脉血管，降低心脏负荷，并可对心肌细胞内部鸟苷酸环化酶产生激活作用，提高其总体含量，进而舒张血管，松弛痉挛状态的血管平滑肌，有效改善心功能。

尼可地尔能够降低左室舒张末压力及肺部毛细血管内部气压，提高心输出量，进而达到改善心功能的临床疗效。③尼可地尔具有抗氧化、抗炎、调节血管内皮功能的临床疗效，可调控人体纤溶功能，提高粥样硬化斑块稳定度，使心脏交感神经活性得到有效改善。与常规扩张血管类药物不同，尼可地尔能够有效保护心肌细胞，有助于缓解临床症状，提高预后效果[7]。

通过研究分析可知，冠脉闭塞狭窄、慢性心肌缺血等因素是诱发缺血性心肌病的主要病因，该疾病属于严重心脏功能障碍性疾病，患者左心室射血分数多低于40%，室壁运动存在多灶性异常状态。慢性缺血性心肌病患者合并心衰的主要原因包括机体存在冬眠状态心肌细胞或冠脉闭塞，临床治疗此类疾病单纯采用扩张血管类药物无法达到理想疗效，尼可地尔除具有扩张血管作用外也可保护心肌细胞，有助于改善疾病的治疗效果及预后。尼可地尔具有双重作用机制，用药后可发挥硝酸酯类药物作用，扩张冠脉，增加血流量，并能够开放ATP 敏感的钾离子通道，抑制钙离子内流，可同时降低心肌心肌细胞耗氧量，增加心肌细胞供氧量，进而实现对心肌缺血的有效缓解，并可显著缩小梗死面积。伴随医学研究的深入，尼可地尔临床应用范围逐步扩大，除慢性缺血性心肌病合并心力衰竭外，临床将其应用于不稳性型与稳定型心绞痛治疗中，并取得良好的临床疗效，分析其原因，尼可地尔能够显著缓解炎症反应，有助于改善无不稳性型与稳定型心绞痛患者预后。尼可地尔应用于心肌梗死治疗中也具有良好的临床疗效，该药物可显著改善心肌细胞微循环状态，并可缓解血管阻塞，起效迅速，有助于提高心肌梗死患者的预后效果。

总结并分析本研究资料，两组患者治疗后心功能指标均优于治疗前，研究组显著优于对照组，且研究组患者治疗总有效率高于对照组，不良反应发生率与对照组无显著差异，可认为尼可地尔改善心功能效果显著，可提升慢性缺血性心肌病合并心力衰竭治疗效果，且无严重药物不良反应。

综上分析可知，慢性缺血性心肌病合并心力衰竭治疗中采用尼可地尔可改善患者心功能，临床疗效显著，且无严重不良反应发生，具有较高的临床应用价值。同时，本研究中纳入患者总量较少，持续研究时长不足，流程等方面存在缺陷，慢性缺血性心肌病合并心力衰竭行尼可地尔治疗的相关问题需持续分析。