曹禹，张慧慧，张桓，付营，李春辉，乔锐

北部战区总医院干部病房一科，沈阳 110016

急性心肌梗死(AMI)是冠心病中最危重的类型，也是心血管疾病致死的头号杀手[1]。AMI是在冠脉粥样硬化不稳定斑块破裂的基础上继发了血栓形成，导致冠脉闭塞引起心肌坏死。血小板聚集和激活功能的改变在斑块形成及斑块破裂形成血栓过程中具有重要作用[2]。临床上常用的抗血小板药物多数为单靶点药物，服用后仍能通过其他靶点通路引起血小板活化，治疗效果被减弱。老年AMI患者临床情况更为复杂，抗血小板治疗有效性更需关注[3]。新型抗血小板药物替格瑞洛为非前体药，不需要肝脏代谢，具有可与P2Y12 ADP受体可逆性结合，抑制血小板作用较强，可降低急性冠脉综合征(ACS)患者不良心血管事件风险等优势。但是，随着研究的不断深入，诸多研究证实ACS患者即使服用替格瑞洛，仍然不能避免血栓事件的发生[4-5]，说明仍有一定程度的残余血小板聚集和活化。因此，寻找参与残余血小板聚集和活化的关键调控分子至关重要。

趋化因子CCL2可由单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、心肌细胞等细胞分泌，是炎症反应中的启动因子，通过正反馈作用诱导其他炎症介质的产生和释放，加速动脉粥样硬化(AS)的进展[6]。CCL2在ACS的发生发展过程中同样具有重要作用[7-10]。本研究探讨CCL2对老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用替格瑞洛后残余血小板活化的影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2018年6月至2019年6月于北部战区总医院收治的老年STEMI患者80例。……