王兴德 陈彬 周丽 曾金美 申淑荣 陈忠

患者男,52岁。因“反复胸痛4天,加重4 h”入院。患者于4天前活动后出现胸痛,以心前区为著,伴胸闷,无明显心悸、气促,持续约数分钟经休息缓解,未予重视,后上述症状反复发作,性质程度同前,多于活动后出现或加重,持续约数分钟至数小时可好转;4 h前患者于劳累时再次出现胸痛,以心前区为著,自觉较前加重,伴头晕、黑矇、大汗、恶心,症状持续不能缓解,遂到本院急诊就诊。查心电图(图1)提示:右位心、ST-T 改变请结合临床;实验室检查:超敏肌钙蛋白-I 10.63μg/L,肌钙蛋白-T 1.94ng/ml,CK-MB 71.6μg/L,肌红蛋白233.3μg/L均明显升高;CT 平扫:右肺中叶、左肺上叶舌段少许纤维条索灶,两肺下叶胸下少许间质性改变,冠状动脉钙化,全脏器反位。诊断“冠心病? 急性冠状动脉综合征,右位心”,为进一步诊治收入院。

图1 正常导联连接心电图

入院体格检查:体温36.3℃,脉搏78 次/分,呼吸17次/分,血压86/69 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)。神清,颈静脉无怒张,精神可,双下肺可闻及少量干湿啰音及哮鸣音,叩诊心浊音界扩大,左侧心尖搏动消失,右锁骨中线外侧可扪及心尖搏动,心率78次/分,心律齐,心音正常,各瓣膜未闻及明显杂音。腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。入院时心电图(图1)示:Ⅰ、a VL、V5、V6导联P 波倒置,V2～V4导联P波正负双向,Ⅱ、Ⅲ、a VF、a VR、V1导联P 波直立;QRS波形态:Ⅰ、Ⅱ、a VL 导联Qr型,V4～V6导联QS型,a VF导联q R 型,Ⅲ、V1～V3导联rS型,a VR 导联Rs型;ST段:Ⅰ、a VL、V4～V6导联ST 段抬高0.1～0.3 m V,Ⅲ、a VF导联ST 段水平压 低0.2～0.4 m V;T 波:a VR 导 联T 波 倒置,其余直立。加做左右手反接及胸导联逆序排列心电图(图2)示:a VR 导联P波倒置、a VL 导联P波低平,V2导联P波正负双向,其余导联P 波直立;QRS 波形态:Ⅰ、a VL、V4R～V6R、导联呈Rs型,V3R导联RS型,Ⅱ、V1、V2导联rS型,Ⅲ、a VR 导 联Qr型,a VF 导 联 同 前;ST 段:a VR 导 联 水平抬高约0.3 m V,Ⅰ、Ⅱ、a VL、a VF、V1、V3R～V6R导联ST段水平及下斜型压低0.1～0.9 m V;T 波:Ⅰ、a VL、V3R～V6R导联T波倒置,Ⅱ、Ⅲ、a VF、V2、V1导联T波直立、正负双向。通过心电图分析,由于左右手反接导致P 波在Ⅰ、a VL导联极性发生改变,Ⅱ、Ⅲ导联QRS波形互换,aVR、aVL 导联QRS波形互换,胸导联逆序排列后心电图示V3R～V6R导联RS和Rs型,再次提示右位心。

图2 左右手反接及胸导联逆序排列心电图

患者入院后4 h检查超敏肌钙蛋白-I 16.537μg/L,CKMB180.8μg/L(↑),肌红蛋白1394.9μg/L(↑),12 h超敏肌钙蛋白-I 54.463μg/L,CKMB＞300.0μg/L,肌红蛋白492.2μg/L,均明显升高,达到顶峰,后逐步降至正常,与急性心肌梗死的演变基本一致。入院后行超声心动图示:内脏反位,心房反位,心室左襻。左室前壁、侧壁、侧后壁中段、心尖段运动幅度减低,未见明显矛盾运动,余左室壁各节段运动尚可,左室腔内未见明显异常回声,左室左房扩大、右室右房大小在正常范围,心包腔内未见积液,肺动脉压51 mm Hg(中度增高),射血分数0.41。

结合患者临床表现及相关检查考虑诊断为:①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病);急性冠状动脉综合征;非ST 段抬高型心肌梗死。心功能Ⅳ级(Killip分级)。②镜面右位心。入院后给予维持血压、纠正心功能不全、抗血小板等对症支持治疗后,行选择性冠状动脉造影术(图3),结果示:右位心、右冠优势型,左主干(LM)未见明显狭窄,左前降支(LAD)在发出第一对角支和间隔支后次全闭塞(图3 A),远端血流TIMI 1 级,可见右冠向LAD提供侧枝循环,左回旋支(LCX)近段动脉粥样硬化,狭窄50%,远端血管扭曲,狭窄60%,远端血流TIMI 3 级,右冠状动脉(RCA)近段动脉粥样硬化,中段瘤样扩张,远端血管极度迂曲,远端血流TIMI3级(图3B)。经家属知情同意后准备行前降支经皮冠状动脉介入治疗(PCI):送JL3.5Guiding到达LM 开 口,在1.5×15 mm Sprinter 球囊支撑下,分别尝试Runthrough/PLOT50 导丝均不能顺利到达LAD 远端(图3C),患者术前血压偏低,最低70/46 mm Hg,术中多巴胺维持血压90/60 mm Hg左右,因患者不能继续耐受手术,遂终止手术。术后继续予以抗血小板、抗凝(阿司匹林、氯吡格雷、依诺肝素),调脂稳定斑块(阿托伐他汀),维持血压(多巴胺),活血化瘀,对症支持等治疗,患者胸痛症状逐步较前好转,胸闷、气促较前明显改善,无其他不适,半月后予以出院。

图3 患者冠状动脉造影图像

患者出院后一月在外院再次行冠脉造影,准备行PCI,但导丝仍不能到达LAD 远端,遂放弃,目前仍给予前述治疗,一般情况尚可。

讨论 右位心是一种比较少见的先天性心脏异常[1],是由于胚胎发育过程中心脏旋转改变,导致心脏的位置发生变化,即心脏大多位于心腔右侧,心尖也指向右侧。右位心分三种:镜面右位心、右旋心、心脏右移。本例患者根据心电图、冠状动脉造影、超声心动图及CT 检查提示不仅心脏在心腔内的位置反转,其他脏器亦发生位置反转,为镜面右位心,其合并急性非ST 段抬高型心肌梗死更为少见[2]。

心电图对右位心诊断有重要价值,镜面右位心的心电图有以下特点:Ⅰ、a VL导联P波因极性改变而变为倒置,a VR导联变为直立;Ⅱ和Ⅲ导联、aVR 和aVL 导联波形互换;aVF导联波形一般无变化;V1～V6导联R 波递减,S波递增,V3R～V6R导联的R 波递增、S波递减。镜像右位心患者进行心电图检查时应先按正常导联连接检查心电图,然后进行校正导联连接,即:左右手反接及胸导联逆序排列,其合并其他异常心电图分析时必须做导联校正心电图,然后按心电图诊断标准做出相应诊断[3－4]。对于右位心合并心肌梗死,如为急性下壁心肌梗死,由于心电图导联定位还是Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,诊断与常规心电图一致,若右位心合并其他部位心肌梗死,则需将左右手反接及胸导联逆序排列,使之呈现出类似正常人的肢导联和胸导联排列图形,按照常规ST 段抬高和非ST 段抬高心肌梗死位置和标准判断,进行相应定位和诊断[5－7]。

本例患者有明显胸闷、胸痛症状,常规心电图提示P 波极性改变(Ⅰ、a VL 导联倒置,a VR 导联直立),类似左右手接反的心电图表现,同时胸导联呈现R 波递增不良表现,高度怀疑右位心,校正常规导联连接后P波在Ⅰ、a VR、a VL 导联极性发生改变,Ⅱ和Ⅲ导联、aVR 和aVL 导联波形互换,胸导联逆序排列后心电图示V2、V1、V3R～V6R导联R/S比值呈逐步增大,符合镜像右位心心电图改变。同时超声心动图和胸部CT 也提示右位心、内脏转位,结合心肌坏死标志物检查,Ⅰ、Ⅱ、a VL、a VF、V1、V3R～V6R导 联ST 段 明 显 压低,右位心合并急性非ST 段抬高型心肌梗死诊断明确。通过本病例提示我们,无论心电图检查医生还是临床医生,应熟悉和掌握右位心心电图检查的相关流程,在患者行心电图检查时,如发现相关导联P 波极性改变,QRS波形态变化,胸前导联R 波递增不良时,应该高度怀疑右位心,可通过校正导联连接和其他影像学检查(如胸片、CT、超声心动图)等进一步明确,同时也要注意与人为操作错误时的左右手反接或高侧壁心肌梗死等图形相鉴别。

镜面右位心患者在进行冠状动脉造影时,由于解剖结构上的差异,操作时所摆体位及所用器械与正常情况下有所不同,其介入治疗操作难度较正常左位心增大,要求医师既要有丰富的影像和解剖知识及熟练技术,又要在介入手术器械的选择上有所预判调整[8]。本例患者介入治疗失败可能是多种原因造成的,患者冠脉血管畸形扭曲明显、介入治疗器械选择不合适或品种受限都可能是原因之一,因此,希望随着科技的进步,能研制出适合临床不同需求的个性化的介入器械,更好的为患者服务。