卓娅·买买提乌斯满 塔吉古丽·木沙 王红梅

(新疆维吾尔自治区人民医院干部保健二科，新疆 乌鲁木齐 830002)

老年性骨质疏松症(Senile Osteoporosis，SOP)是常见的骨质疏松症(Osteoporosis,OP)类型[1]，因破骨细胞增加，骨吸收或/和成骨细胞减少骨形成导致不平衡的骨代谢-重建。刺猬(Hh)信号通路是一组调控胚胎形成、器官发生、成年干细胞稳态、组织维持并参与各种肿瘤的病因学信号；此信号中配体Hh与受体SMO结合减轻了PTCH1的抑制并上调了Gli1/2蛋白。另外，人类刺猬蛋白配体Hh可与HHIP蛋白相互作用，从而对Hh信号进行负调节[2]，与间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells, MSCs)的成骨分化密切相关[3-6]。DNA甲基化的研究已广泛应用于包括OP在内的多种疾病中[7-9]。HHIP基因可参与软骨内骨形成[10]。而HHIP的甲基化已被发现也可以在肿瘤中调节刺猬信号通路[11]。然而，HHIP在骨质疏松症中的甲基化状态以及与疾病的关系仍不清楚。本研究首先探讨SOP患者外周血中刺猬信号分子的表达变化，并进一步通过探讨HHIP的甲基化与SOP患者血钙和骨代谢标志物表达的关系，分析刺猬信号参与调控骨质疏松症的作用和机制，旨在为骨质疏松的发生机制和靶向治疗提供新的实验依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年7月～2019年7月我院收治的102例汉族老年SOP患者为观察组，并选取同期于我院体检中心体检的100例汉族老年健康者为对照组。记录研究对象的性别、年龄、身高、体质量指数(BMI)一般资料。 纳入标准：①患者诊断与中国人OP诊断标准专家共识(2014版)相符，骨量峰值低于2个标准差。②90 d内未服用影响骨代谢的激素或其他药物[12]。……