牛乐 岳江涛 冯凯隆 梅江涛 贾晓康 戴先文

(西安市长安医院骨科，陕西 西安 710016)

约95%的正畸患者在牙移动后出现正畸痛，近35%的正畸患者正畸痛持续迁延，经久不愈[1-2]。正畸痛严重影响患者的预后及生活质量，阐明其发病机制迫在眉睫[3-4]。环氧合酶 (Cyclooxygenase,COX)其同功酶有三种亚型：COX1、COX2及COX3。中枢神经COX2对于神经病理性痛的调节作用至关重要[5-6]。越来越多学者认为，脊髓和大脑的病理性改变决定了正畸痛的诱导和维持[7-8]。目前认为在三叉神经脊束核尾侧亚核 (Trigeminal Nucleus Caudalis，Vc)出现的突触可塑性改变和中枢敏化是正畸痛产生和维持的重要机制[9-11]。以往研究鲜少报道中枢COX2与正畸痛的相关性。本实验以大鼠正畸痛模型为工具，以Vc为靶点，综合运用各种实验方法探讨Vc内COX2的表达变化以及与正畸痛的相关性，旨在从全新的角度探寻正畸痛的病理生理机理。

1 材料与方法

1.1 实验动物 成年雄性清洁级SD大鼠24只，体重200～220 g，均购自于西安空军军医大学实验动物中心，本实验操作均遵循Zimmermann教授有关善待动物的伦理学条例[12]，并经医院伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 动物分组 大鼠随机分为实验性牙正畸痛组(Experimental Tooth Movement Pain,ETMP组)，假手术对照组(Sham组)和空白对照组(Naive组)，每组8只。

1.2.2 实验设计

1.2.2.1 每组在造模前和造模后4 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d先进行痛觉行为学检测，然后利用免疫组化染色、免疫荧光染色和Western blot检测Vc内COX2的表达变化。

1.2.2.2 在痛觉阈值最低时间点，鞘内注入各种环氧合酶抑制剂进行行为药理学检测，同时在Vc进行免疫荧光双重染色。

1.3 动物模型的建立

1.3.1 ETMP组 大鼠……