李青华 宋靖荣 董焱 吕白于 吕伟

(上海交通大学医学院附属第九人民医院儿科，上海 201900)

哮喘是小儿常见的慢性呼吸系统疾病，近年来发病率呈上升趋势。哮喘病情易反复发作，难以治愈，给患者后期生活、学习带来极大影响[1-2]。哮喘主要病理特征是持续的气道炎症，气道高反应性和气道重塑等，气道平滑肌细胞参与气道炎症反应，且平滑肌细胞的增殖是哮喘气道重塑的特征性改变，其在哮喘的发生、发展过程中具有重要作用[3-5]。故促进气道平滑肌细胞的凋亡及减轻其引起的炎症反应对哮喘的治疗具有重要意义。研究表明，lncRNA可以调控哮喘气道炎症和气道重塑，有希望成为诊断和治疗哮喘的新型靶点[6]。长非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在哮喘大鼠模型中表达水平升高；lncRNA TUG1促进了气道平滑肌细胞(ASMC)的增殖和迁移，并减少了细胞凋亡[7]。抑制lncRNA TUG1可通过miR-34c/BRD4轴减轻香烟烟雾提取物在慢性阻塞性肺疾病中引起的炎症损伤[8]。lncRNA TUG1高表达通过调节miR-21 / PTEN轴促进血管平滑肌细胞的增殖和动脉粥样硬化[9]。干扰lncRNA TUG1可缓解脂多糖诱导的炎症反应[10-11]。然而lncRNA TUG1对ASMC中炎症因子的影响及其机制尚不清楚。miR-326可抑制TGF-β1处理的ASMC的基质蛋白沉积和细胞增殖[12]。抑制circHIPK3可通过miR-326 / STIM1轴抑制ASMC的增殖，迁移并上调细胞凋亡[13]。miR-326在体内可减轻CCl4诱导的小鼠的肝纤维化和炎症[14]。本实验通过在线软件预测显示，lncRNA TUG1与miR-326有互补的核苷酸结合位点。因此，本实验旨在探讨lncRNA TUG1是否通过调控miR-326影响ASMC的凋亡和炎症反应。

1 材料与方法

1.1 材料 收集2017年1月～2020年6月我院收治的支气管哮喘患儿和非哮喘患儿各9例，年龄5～15岁，平均8岁；……